1-мавзу: Кириш. Иммунология фани (предмети) ва вазифалари

 
4.Секин содир бўладиган типдаги гиперсезувчанлик.
Секин содир бўладиган типдаги гиперсезувчанлик – яллиғнишнинг антгенга хос CD4 
Т-хўжайраларининг иши натижасидир. 
Жавоб беришнинг ушбу шаклига ўхшаш ҳолат туберкулин пробаси бўлиб, ҳамон 
инфекцион каслликларда клиникаларда қўлланилиб келинади.
Реакциянинг намоён бўлишига олиб келадиган бир неча босқичлар ажратилади: 
1.
Антигенни организмга биринчи бор киритиш яллиғланишнинг ўзига хос 
CD4 Т-хўжайралари йиғилиб қолишга олиб келади.
2.
Антигенни такроран тери остига киритганда унинг регионал маҳаллий 
тўқима макрофагларини эгаллаб олиши рўй беради. Ушбу антигенпрезентацияловчи 
хўжайралар II класс МНС молекулалари билан комплекс ҳолда антиген ферментларини ўз 
сиртига (юзасига) чиқаради. 
3.
Бундан аввалги антигенга хос CD4 Т-хўжайралари макрофаг юзасида 
иммуноген комплекси билан таъсирлашади. Шундан сўнг ушбу хўжайралар 
цитокинларнинг бутун бир тўпламини: факторларни, макрофагларнинг кўчишини, 
макрофагал 
хемотаксик 
факторни, 
интерферонлари, 
интерлейкин-ФНОларни, 
гранулоцитар-макрофаг колония ҳосил қилувчи факторнинг секрециясини (ажратиб 

---

чиқаришни) бошлайди.
4.
Ажратиб чиқарилган цитокинлар яллиғланиш реакциясини таъминлаб, 
бунинг натижалари унинг турли хил кўринишларида намоён бўлади.
24 – 48 соат мобайнида барча ушбу жараёнлар яллиғланиш ўчоғининг пайдо бўлиши 
билан якунига етади.
 
5.Аутоиммунитет.
Яна сабаби – организмда ўз хўжайраларига нисбатан антителар пайдо бўлиши 
сабабчи бўладиган атоиммун касалликлари деб ном олган катта гуруҳ ҳам мавжуд.
Инсон организмида “бегона” белгисини олиб юрадиган қатор тўқималар мавжуд. 
Булар кўз гавҳари, сперма, қалқонсимон без тўқимаси. Организмнинг бошқаларидан, 
демакки, иммун тизимининг “кўздан” улар тўсиқлар билан яхшилаб беркитилган. Ушбу 
тўсиқлар емирилганда иммун тизими ўз ишини бошлайди. Натижада аутоиммун 
реакцияси пайдо бўлади.
Аутоиммун 
касаллик 
асосида 
Т-хўжайраларнинг 
аутоантителалари 
ёки 
аутореакциялари ётади. Тўқималарнинг зарарланиши тегишли аутоантигенларни олиб 
юрувчи хўжайраларга Т-оимфоцитларнинг ҳамда антителаларнинг бевосита ҳужуми, ёки 
иммун комплексларининг, шунингдек яллиғланиш жараёнининг хўжайра ва гуморал 
иштирокчиларининг патоген таъсири натижаларидир.
Аутоиммун касалликлари (АИК) 5% дан 7% гача инсонлар популяциясига зарар 
етказади. Ҳозирги пайтга келиб АИК нинг 80 дан ортиқ турлари маълум. Улар икки катта 
гуруҳга: органга хос бўлган ҳамда тизимли гуруҳларга ажратилади.
Маълум аутоиммунли патологик касалликларни уларнинг ривожланишида 
қуидагиларни инобатга олган ҳолда иммунологик жараёнларнинг асосий механизмига 
кўра таснифлаб чиқиш мумкин: 
1)
Хўжайралараро матрикс ёки ўз хўжайралари антигенларига кўра касалланиш 
гуруҳи; 
2)
Иммун комплекслари – организм антигенлари билан аутоантителаларнинг 
патоген таъсирини келтириб чиқарувчи касалликлар; 
3)
Сабаби аутоантигенга хос Т-хўжайралар бўлган касалликлар. 
Барча аутоиммунли касалликлар яллиғланиш жараёнини асосий патоген омиллардан 
бири сифатидаги яллиғланиш жараёнини ўз ичига олади. Яллиғланиш жараёнининг 
хўжайра ҳамда молекуляр иштирокчилари иммун реактивлигининг бошқа шаклларида ҳам 
кечадиган жараёнларга ўхшаб кетади.