1. Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука

180. Клинико-лабораторный синдром цитолиза гепатоцитов.
Поражение печеночных клеток проявляется характерными изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино-глобули-нового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени по­вышается содержание а2-глобулинов, а при наличии желтухи — (3-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. При билиарном циррозе значительно повышается также уровень липидов и холе­стерина крови. Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе — и щелочной фосфатазы.


181. Клинико-лабораторный синдром подпеченочного холестаза.
МЕханическая (обтурационная, подпеченочная)желту-х а развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прора­станием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большо­го дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к за­стою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В ^зультате междольковые желчные ка­пилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в ко­торых развиваются дистрофические продессы., поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повы­шения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение ме­жду ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в об­щий ток крови. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окра­шиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание связанного билирубина в крови с прямой реакцией Ван ден Берга достигает высоких цифр (250 — 340 мкмоль/л, или 15 — 20 мг% и выше). При длительной желтухе в связи с нару­шением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной заку­порке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опу­холью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (зе­млистым), прогрессирует истощение-больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет; стеркобилин в кале отсутствует. При этом типе желтухи в кровь поступает не только связанный билиру­бин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кис­лоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Со сто­роны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как быстрая утомляе­мость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), постепенно по­ражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточ­ности.