1. Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука

182. Синдром портальной гипертензии. Патогенез варикозного расширения вен при циррозе печени.
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных стомозов, асцитом и увеличением селезенки.
Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока кро­ви из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенны­ми лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.; 2) обли­терации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических пораже­ниях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ве­твей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соедини­тельной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосу­дов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление по­вышается, нарушается отток
крови от органов брюшной полости. В этих ус­ловиях усиливается транссудация в нее жидкости из сосудистого русла и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате Повышенной продукции альдостёрона надпочечниками (вторичный гипераль-достеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретическо­го гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольно­го кровообращения — от портокавальных анастомозов. В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсиро­ваны тем, что кровь из воротной вены по существующим и в норме анасто­мозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.
Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней бры­жеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впа­дающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с син­дромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные сто­роны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «голо­вой медузы» (сари1 Меёшае).
В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки.
Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в пер­вую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (ана­стомозы) между системой воротной и нижней полой веной.