Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси биоорганик ва биологик кимё кафедраси

Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — 84 аминокислота қолдиғидан ташкил топган 1 полипептид занжирли оқсил бўлиб асосий таъсири қонда кальций миқдорини ортиши ва фосфатларни камайиши билан боғлиқ. ПТГ қалқонолди безида 115 аминокислота қолди тутган препрогормон сифатида синтезланади, ЭР ўтиб 25 аминокислота тутган пептид ажралади ва прогормон хосил бўлади, Гольджи аппаратига ўтиб гидролизланади ва 84 аминокислотадан ташкил топган гормон секретор гранулаларда сақланади. Интакт паратгормон кичик N-учли, С-учли ва ўрта фрагментларга парчаланади. 34 аминокислота қолдиғидан ташкил топлан N-учли пептидлар юқори биологик фаолликга эга бўлиб етук паратгормони билан биргаликда қонга секрецияланади. N-учли нишон хужайралардаги рецепторлар билан боғланишни таъминлайди. С-учли пептиднинг ахамияти аниқланмаган. Гормоннинг парчаланиш тезлиги Са²⁺ миқдорига боғлиқ: паст концентрацияда пачаланиш сусаяди, юқори концентрацияда – жадаллашади. Гормон секрецияси қонда кальций миқдори пасайганда кузатилади.
Унинг нишон хужайралари бўлиб суяклар ва буйраклар хисобланади. Бу хужайраларда парат гормонига сезувчанг рецепторлари мавжуд. Уларни гормон билан боғланиши аденилатциклазани фаоллашишига, цАМФ миқдорини ортишига, хужайра захираларидан Са²⁺ чиқиши, киназаларни фаолланиши, транскрипцияни фаоллаштирувчи махсус оқсилларни фосфорилланиши ва специфик генлар транскрипциясини жадаллашиши кузатилади. Парат гормонини остеобластлар ва остеоцитлар мембранасидаги махсус рецепторлар билан боғланиши ИФР-1 ва цитокинлар секрециясини кучайтиради. Улар остеокластларни метаболик фаоллигини, хамда ишқорий фосфатаза ва коллагеназа ферментлар фаоллигини кучайтиради, натижада суяк матриксини парчаланиши, Са²⁺ ва фосфатларни суяклардан қонга чиқишига олиб келади. Буйраклар дистал каналчаларида Са²⁺ реабсорбциясини жадаллаштиради, фосфатларни эса камайтиради. Натижада Са²⁺ пешоб билан ажралиши камаяди, Р – кўпаяди. Шу билан бирга ПТГ (1,25(ОН)₂0₃) кальцитриол синтезини оширади, натижада Са²⁺ ичаклардан сўрилишини кучайтиради. Булар таъсирида қонда Са²⁺ миқдори ортади, фосфатлар миқдори камаяди.
Бирламчи гиперпаратиреозда гиперкальциемияга жавобан ПТГ гормони секрецияси бошқарилиши бузилади. Бу касаллик учраши 1:1000 тенг. Бунинг сабаблари: 80% - қалқонолди бези ўсмаси ёки безнинг гиперплазияси, 2% - ПТ безлари саратони. Гиперкальциемия натижасида нерв ва мушаклар қўзғалишини пасайиши ва мушак гипотонияси кузатилади. Беморларда мушаклар толиқиши, тез чарчаш, баъзи мушакларда оғриқлар, умуртқа, болдир суяклар ва елка суякларини синиши кузатилади. Буйрак каналчаларида фосфат ва кальций ионларини тўпланиши буйракларда тошлар хосил бўлишига, гиперфосфатурия ва гипофосфатемияга олиб келади.
Иккиламчи гиперпаратиреоз сурункали буйрак касалликларида ва витамин D₃ етишмаслигида кузатилади. Буйрак касаллигида кальцитриолнинг фаол шакли хосил бўлиши бузилади ва ичакларда Са²⁺ сўрилиши сусайиши натижасида гипокальциемия кузатилганда келиб чиқади. Бунда парат гормонинг юқори секрецияси кальцийтриол синтези ва Са²⁺ ичаклардан сўрилиши бузилиши натижасида Са²⁺ ионлари миқдори меёрлашмайди. Гипокальциемия билан бир вақтда гиперфосфатемия кузатилади. Беморларда остеопороз кузатилади. Баъзи холатларда (қалқонолди безини гиперплазия ёки аденомасида) паратгормонининг авто­ном гиперсекрецияси гипокальциемияни компенсациялайди ва учламчи гиперпаратиреоз хамда гиперкальциемияга олиб келади.
Қалқонолди бези етишмаслигида кузатиладиган гипопаратиреоз гипокальциемияга олиб келади. Кальций миқдорини қонда камайиши неврологик, офтальмологик бузилишлар. Юрак қон-томир тизими ва бириктирувчи тўқимада ўзгаришлар кузатилади. Гипопаратиреоз бўлган беморларда нерв-мушак қўзғалиши, импульсларни ўтиши тезлашади, натижада тоник судорогалар, нафас мушаклари ва диафрагма мушаклари қисқариши, ларингоспазм кузатилади.