Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси биоорганик ва биологик кимё кафедраси

5.6.Сув-туз алмашинувининг бошқарилиши, болаларда уларни ўзига хослиги
Сув организмда мухим вазифаларни ўтади: реакцияларнинг мухити; моддаларни ташувчи восита (хужайра ичида, хужайралар аро бўшлиқда, аъзо ва тўқималар орасида: лимфа ва қон; оқсиллар натив конформациясини шакилланишининг асосий мухити (кўз ёши, сўлак, милк суюқлиги, безлар суюқликлари, сийдик таркибий қисми); биомембраналарда қўш қаватни шаклланиши. Организмда сув хажми экзоген сув (2.2 л), метаболик сув (0.4 л), тери ва нафас билан ажралиши, буйракларда реабсорбцияси ва экскрецияси хисобига меёрида ушлаб турилади. Сув-туз гомеостазининг параметрлари – осмотик босим, рН, хужайра ичи ва ташқариши билан белгиланади. Унинг ўзгариши АД ўзгаришига, ацидоз ёки алкалозга, дегидратация ва тўқималар шишига олиб келади. Сув-туз алмашинувини бошқаришда АДГ, альдостерон ва бўлмача натриуретик омил (ПНФ) мухим рол ўйнайди.
Антидиуретик гормон
АДГ ёки вазопрессин — пептид, молекуляр массаси 1100 Д, 9 аминокислотадан иборат, 1 дисульфид боғи бор. АДГ гипоталамуснинг нейронларида препрогормон шаклида синтезланади, Гольджи аппаратида прогормонга айланади. Нейросекретор гранулларда прогормон нейрогипофизга ўтади, фаол гормон ва ташувчи оқсил — нейрофизинга парчаланади. АДГ секрецияси қонда натрий ионлари ва осмотик босимни ортишида кузатилади. Бу қуидаги холатларда кузатилади: сувни кам истъемол қилиш, кўп терлаш, тузларни кўп истъемол қилиш хамда юрак бўлмачалари барорецепторлари қўзғалиши. Хужайра ташқарисида осмолярликни атиги 1% ўзгариши АДГ секрециясига олиб келади.
АДГ 2 хил рецепторлари: V₁ ва V₂. Буйракларнинг йиғувчи найчалари ва дистал каналчалари жойлашган V₂ рецепторлари гормоннинг нишон хужайралари бўлиб, асосий физиологик таъсирини белгилайди. Гормон бўлмаганда сийдикнинг концентрацияланиши кузатилмайди ва бир суткада жуда кўп миқдорда (20 л гача) ажралиши мумкини (меёрида 1,0—1,5 л). АДГ V₂ рецепторлар билан боғланиши аденилатциклаза ва протеинкиназани фаоллаштиради, оқсилларнинг фосфорилланиши кузатилади ва мебранада аквапорин-2 генини фаоллаштириб аквапорин-2 оқсили синтезини жадаллаштиради. Аквапорин-2 мембрананинг апи­кал қисмига ўтиб мембранага тизилади ва сув каналларини хосил қилади. Бу эса сув реабсорбциясини кучайишига, сийдик хажмини камайиши ва концентирланишига олиб келади. Шунинг учун у антидиурез гормон деб номланган.
Томирларнинг силлиқ мушакларимембранасида жойлашган V₁ рецепторлари билан АДГ боғланиши фосфолипаза С фаоллаштиради, натижада фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатлар гидролизланиб инозитолтрифосфатлар ва диацилглицероллар хосил қилади. Инозитолтрифосфатлар ЭР Са²⁺ ажралишини ва томирлар силлиқ мушакларининг қисқаришига олиб келади. Гормоннинг бундай таъсири унинг концентрацияси юқори бўлганда кузатилади. АДГ V₁ рецепторларига моиллиги V₂ рецепторларга нисбатан паст, шунинг учун бу гормоннинг асосий таъсири диурезни камайиши билан боғлиқ.
АДГ етишмаслиги ёки сигналлар ўтказилишининг бузилиши қандсиз диабетни ривожланишига олиб келади, бунда тўқималар дегидратацияси ва жуда кўп миқдорда зичлиги паст бўлган сийдикни ажралиши кузатилади. Бу қуидаги холатларда кузатилиши мумкин: гормон синтезини ёки ташилишини генетик нуксони, нейрогипофизни жарохатлар, ўсмалар, ишемия хисобига шикастланиши. Нефроген қандсиз диабет V₂ рецепторлар гени мутациясида кузатилади.