9-БОБ. ҚОРИН ИЧИ ИНФЕКЦИЯЛАРИ.
Янги туғилган чақалоқларнинг инфекцияга қарши асосий
механизмлари
.
Юқумли патология перинатологиянинг энг долзарб муаммоларидан
бири ҳисобланади. У янги туғилган чақалоқларнинг юқори касалланиш
даражаси ва ўлим кўрсаткичини аниқлаб беради. Ҳомила ва янги туғилган
чақалоқнинг
қорин
ичи
инфицирланиши
юқумли-яллиғланиш
касалликларининг ривожланишида муҳим рол ўйнайди.
Инфекция ѐки инфекцион жараѐн деганда ташқи муҳит таъсири остида
микроорганизмнинг макроорганизм билан ўзаро таъсирини тушуниш қабул
қилинган. Бироқ микроорганизмнинг макроорганизм билан ҳар қандай
учрашуви юқумли касаллик ривожланиши билан тугамайди. Агар
микроорганизмнинг макроорганизмга таъсири натижасида касалликнинг
морфологик субстрати шаклланиши ва клиник аломатлари пайдо бўлиши
шароитида макроорганизмнинг функциялари бузилган бўлса юқумли
касаллик ҳақида гапириш мумкин.
Бола организмини катта ѐшдаги организмнинг миниатюраси сифатида
қараш мумкин эмас. Янги туғилган чақалоқнинг юқумли агент таъсирига
реакцияси катта ѐшдаги болалар ва катталарникидан тубдан фарқ қилади. Бу
фарқ инфекцион агент билан тўқнаў келганда тананинг ҳам носпецифик
ҳимояси, ҳам специфик ҳимоясини таъминловчи барча компонентларнинг
физиологик етишмовчилиги билан белгиланади.
Тери ва шиллиқ пардалар юқумли касаллик қўзғатувчиси йўлидаги энг
муҳим тўсиқларидан бири ҳисобланади. Улар нафақат механик, балки
бактериал ҳимояни ҳам таъминлайди ва шу билан патоген қўзғатувчининг
тез ва самарали равишда чиқариб ташланшига ѐрдам беради. Янги туғилган
чақалоқларда тери болаларни инфекциядан етарли даражада ҳимоя
қилмайди, чунки улар ингичка, тери юзаси қуруқ ва ғоваклилиги билан фарқ
қилади, алмашинув жараѐнлари ва маҳаллий иммунитет мукаммал эмас. Шу
222
муносабат билан тери қопламлари инфекция ўчоғи атрофида ҳужайра
тўсиғини яратишга қодир эмас, шунинг учун кириш дарвозалари жойдарида
деструктив-некротик ўзгаришлар устун бўлади.
Юқумли касаллик қўзғатувчисининг йўлидаги кейинги тўсиқ бўлиб
лимфа тугунлари ҳисобланади. Янги туғилган чақалоқларда улар етарлича
дифференциация қилмаган, капсуласи ғовак, фолликулалари, трабекулалари,
стромаси суст ривожланган, шу билан бирга улар қон томирлар билан яхши
таъминланган. Лимфа оқими билан келиб тушган бактериялар синусларда
ушланиб қолади, макрофаглар томонидан суст ушланади, бу инфекциянинг
тарқоқ ва септик шаклларини тез ривожланишини тушунтиради.
Юқумли жараѐннинг тарқалиши нейроэндокрин бошқарувнинг
етилмаганлиги ва гематоэнцефалик тўсиқнинг юқори ўтказувчанлиги
туфайли юзага келади. Янги туғилган чақалоқларда мия қон билан яхши
таъминланади, веноз тизимнинг ривожланмаганлиги сабабли қоннинг оқиб
кетиши сезиларли даражада қийинлашган, бу бактериал ва вирусли
токсинларнинг тўпланиши учун қулай шароит яратади ва бу юқумли
касалликларнинг токсик шаклларининг юзага келишига сабабчи бўлади.
Организмнинг ҳимоя-мослашув реакцияларида носпецифик гуморал
омиллар ва специфик иммунологик реакциялар муҳим аҳамиятга эга. Улар
филогенетик жиҳатдан анча қадимий бўлиб, янада мукаммал бўлган иммун
механизмларининг етилиб бўлишигача ҳимоянинг асосий функциясини
таъминлайди ва кўплаб юқумли касалликларга нисбатан организмнинг
нисбий чалинмаслик қобилиятини таъминлаб беради..
Носпецифик ҳимоя омиллари орасида фагоцитозни юзага келтирувчи
қонда айланиб турувчи гранулоцитлар (микрофагоцитлар – нейтрофиллар) ва
тўқима макрофаглари (моноцитлар) мавжуд. Нейтрофилларнинг фагоцитик
функцияси ҳомиланинг қорин ичи ривожланишининг 15-25-ҳафталаридаѐқ
шакллана бошлайди. Шунинг учун бола лейкоцитларнинг етарли даражадаги
223
фагоцитар фаоллиги билан туғилади. Лейкоцитларнинг фагоцитар фаоллиги
ҳаѐтнинг 12-ҳафтасига келиб катта ѐшдаги одам қийматларига тенг келади.
Гуморал ҳимоянинг носпецифик омилларига комплемент, пропердин,
лизоцим, интерферон ҳам киради.
Комплемент – антитаначалар томонидан сезгирланган ҳужайра
антигенларнинг лизисини, иммун ѐпишиш реакциясини амалга оширувчи
зардоб оқсиллари тизими. Бундан ташқари, у бактериялар, вирусларни
опсонизация қилишда иштирок етади ва шу билан уларнинг фагоцитозини
тезлаштиради. Комплемент тизимини ташкил етадиган 20 дан ортиқ
оқсиллар маълум. Улар қаторига комплементнинг 9 та компонентлари (C1-
C9) ва 3 та ингибитор киради. Улар иммунитет комплекслари (классик йўл)
ѐки пропердин механизми (муқобил йўл) иштирокида фаоллашади.
Комплемент фаоллашувининг натижаси бўлиб бактериал ҳужайранинг
лизиси ҳисобланади. Комплемент тизими фагоцитозни кучайтиради,
организмдан вирус ва бактерияларни йўқ қилинишини таъминлайди. Янги
туғилган чақалоқда комплемент тизимининг фаоллиги паст (катталарникига
солиштирганда 50% атрофида). Аммо, ҳаѐтнинг 1-ойлигида у тез суръатлар
билан ўсиб, 6 ойлик бўлганида катталар даражасига етиб келади.
Пропердин – бу қон зардоб оқсили. У комплемент билан биргаликда
ҳужайралар лизиси ва яллиғланиш реакцияларида иштирок этувчи
бактериялар ва бошқа ѐт заррачаларнинг фагоцитозини кучайтиради. Янги
туғилган чақалоқларда пропердиннинг миқдори паст, аммо туғилгандан 1-3
ҳафта ўтгач тез ўсиб боради ва бутун болалик даврида юқори даражада
қолади.
Лизоцим
–
бу
фермент.
У
бактериал
мембраналарнинг
мукополисахаридларини бузади ва шу билан организмнинг антибактериал
ҳимоясини таъминлайди. Лизоцим лейкоцитларда (оқ қон ҳужайраларида),
кўз ѐш суюқлигида, сўлакда, қонда, нафас йўлларининг шиллиқ пардаларида,
ичакларда, жигарда, юракда ва бошқа аъзоларда учрайди. Болалар
224
лизоцимнинг юқори даражаси билан туғилади, аммо кейинчалик у бироз
пасаяди.
Интерферон – вирусга қарши хусусиятга эга бўлган паст молекуляр
оқсил. У вирус билан инфицирланган организм ҳужайраларида ишлаб
чиқарилади ва вирусларнинг кўпайиш билан бир вақтда ишлаб чиқарилади.
Интерферон деярли барча вирусларга таъсир қилади. Энг кучли тарзда
лейкоцитар томонидан ишлаб чиқарилади. Аммо туғилгандан кейин дарҳол
уни ишлаб чиқариш жараѐнларининг фаоллиги нисбатан паст, 12-16 йилга
келиб максимал даражага етади.
Интерферон фагоцитозни кучайтиради, онкоген вируслар томонидан
ҳужайралар трансформациясини сустлаштиради, ўсма ҳужайраларининг
ўсишини босади, лимфоцитларнинг цитотоксиклигини оширади. Ҳаѐтнинг
биринчи ойларидаги болаларда у нерв тўқимаси дифференцировкасини
секинлаштиради. Кичик дозаларда киритилган интерферон ҳужайра
иммунитети реакцияларини кучайтиради, аксинча, катта дозаларда
антитанача ҳосил бўлишини тўхтатади.
Специфик иммунологик реакциялар биринчи навбатда Т– ва В-
лимфоцитлар билан боғлиқ. Ушбу ҳужайралар макрофаглар билан
биргаликда энг муҳим иммунологик реакцияларни юзага келишига,
антитаначалар ишлаб чиқарилишига, ѐт субстанцияларни танийдиган ва
элиминация қиладиган сенсибизацияланган лимфоцитлар тўпланишини
сабабчи бўлади.
Т– ва В-лимфоцитлар қорин ичи ривожланишининг эрта даврларидаѐқ
етилиб бошлашади. Улар айрисимон безда жадал шаклланади, гестациянинг
12-ҳафтасидан бошлаб уларнинг функциоанл фаоллиги намоѐн бўлиб
бошлайди. Янги туғилган чақалоқларда уларнинг периферик қондаги
миқдори катталарникига қараганда юқори, аммо функционал жиҳатдан улар
ҳали ҳам етук эмас. Аммо, чақалоқнинг иммунитет тизими туғилгандан
225
кейин тез ривожлана бошлайди, бу унинг микроблар билан кўп миқдорда
тўлиши ва антигенли юкламанинг бир неча марта ошиши билан боғлиқ.
Специфик иммунологик реакция ҳолати ҳақида қон заробидаги турли
синфларга мансуб иммуноглобулинлар – G, A, M, E, D миқдори бўйича баҳо
бериш қабул қилинган.
Иммуноглобулинлар М организмдаги барча иммуноглобулинларнинг
тахминан 10% ни ташкил қилади. Улар таркибига грамманфий бактерияларга
ва қисман вирусларга қарши антитаначалар, эрийдиган антигенлар ва
токсинлар киради. IgM синфига мансуб антитаначалар юқори молекуляр
ғисобланади ва шунинг учун йўлдош орқали ўта олишмайди. Улар юқори
аглютинацияловчи фаоликга эга. IgM синтези қорин ичи ривожланишининг
12-15-ҳафталарида бошланади ва ҳаѐтнинг 12-24-ойларига келиб катталар
даражасига етади.
Иммуноглобулинлар G – IgG синфи антитаначалари бўлиб,
оргаизмдаги барча иммуноглобулинларнинг 80% ни ташкил қилади. IgG
антитаначалари ҳомиланинг қорин ичи ривожланишининг 22-ҳафтасидан
бошлаб
синтез
қилина
бошлайди.
IgG
синфи
вирусга
қарши
антитаначаларнинг, бактериал токсинларга ва граммусбат бактерияларга
нисбатан антитаначаларнинг кўп қисмини ташкил қилади. IgG синфининг 4
та кичик синфлари мавжуд: IgG1 IgG2, IgG3, IgG4. IgG1 ва IgG3 кичик
синфлари фагоцитозни қўзғатиши мумкин, IgG1 IgG2 ва IgG3 эса
комплементни, IgG4 – антирезус антитаначаларни фиксациялашга қодир. IgG
барча кичик синфларининг антитаначалари йўлдош орқали ўтиш хусусиятига
эга. Уларнинг максимал сони ҳомиладорликнинг сўнгги ҳафталарида онадан
ҳомилага ўтади, бу вақтидан илгари (чала) туғилган чақалоқларда паст
миқдорини ѐки деярли йўқлигини изоҳлаб беради. Вақтида туғилган болада
туғилган вақтдаги IgG нинг киндик қонидаги миқдори онадаги кўрсаткичга
мос келади ѐки ҳатто унинг даражасидан ошади. Туғилгандан сўнг дарҳол
онадан пассив равишда қабул қилинган IgG катаболизми жараѐни бошланади
226
ва уларнинг даражаси аста-секин пасайиб, ҳаѐтнинг 6-9-ойларида минимал
кўрсаткичларга етади. Улар катталар даражасига фақат бола ҳаѐтининг 5-6-
йилларида эришади.
Иммуноглобулинлар
А
–
қон
зардобдаги
барча
иммуноглобулинларнинг 15% ни ташкил қилади. Иммуноглобулинлар А
аѐлнинг оғиз сути, сўлак, кўз ѐш суюқлиги, бурун ва бронхиал секретлар ва
ичак шиллиқ қавати таркибига киради. Ушбу иммуноглобулинлар ч бактерия
ва вирусларнинг организмга кириб келишина тўсқинлик қилади. Улар йирик
молекулярдир, йўлдош орқали ҳомилага кирмайди ва шунинг учун янги
туғилган чақалоқда деярли йўқ. Хусусий IgA секин ҳосил бўлади. Уларнинг
излари ҳаѐтнинг 1-ҳафтаси охиридан бошлаб аниқланади ва ҳаѐтнинг 1-йили
охирига келиб катталар даражасининг 20% га етиб боради. Янги туғилган
чақалоқларда ва ҳаѐтнинг биринчи ойларидаги болаларда секретор
иммуноглобулинларнинг етишмаслиги кўкрак сути билан қопланади. Оғиз
сути ва янги она сутида IgА нинг энг кўп миқдори бор.
Иммуноглобулинлар Е янги туғилган чақалоқларда ва ҳаѐтнинг
биринчи йилидаги болаларда деярли аниқланмайди ѐки минимал миқдорда
топилади, аммо уларнинг концентрацияси ѐш ўтиши билан кўпайиб боради.
Do'stlaringiz bilan baham: |