Ўзбекистон республикаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги тошкент педиатрия тиббиёт институти

 

---

45 
2.4. РАХИТ 
 
Рахит - илк болалик даври касаллиги бўлиб, организмда Д 
витамини етишмаслиги оқибатида ривожланади ва суяк тўқимасида 
ўзгаришлар, гавда скелетининг деформациялари билан кечади. 
Этиологияси 
Қуйидаги сабаблар: ноадекват инсоляция (етарлича қуёш 
нурида бўлмаслик), Д витаминининг овқат билан организмга кам 
тушиши, мальабсорбция синдроми оқибатида бола организмида Д 
витаминининг танқислиги юзага келади. Бундан ташқари, рахит 
антиқонвульсантлар (фенобарбитал ва б.қ.) билан узоқ даволаш 
оқибатида ҳам юзага келиши мумкин (бунда, жигар фермент 
тизимининг индукцияси оқибатида Д витамини метаболизмининг 
кучайиши кузатилади); 1,25- дигидроксиҳолекальциферол ишлаб 
чиқарилишининг тўхташи (касалликнинг Д витаминига боғлиқ 
шаклидаги етишмовчилигида); фосфорнинг кўп йўқотилиши (гипо-
фосфатемик Д витамини-резистент рахитида, Фанқони синдроми-
да); ишқорий фосфатаза ферменти ишлаб чиқарилишининг 
камайиши оқибатида ҳам баъзан рахит ривожланиши мумкин. 
Меъёрда туғилган ва қисман чалалик белгилари билан туғилган, 
табиий озиқланишда Д витамини танқислиги билан кечадиган 
рахитнинг 
асосий 
сабаби 
ультрабинафша 
нурларнинг 
етишмовчилиги ҳисобланади. 
Маълумки, Д
3
витамини одам терисида ультрабинафша 
нурлар таъсирида синтезланади. Организмда Д витаминининг 60га 
яқин метаболитлари ҳосил бўлади, лекин улардан фақат 1,25-
дигидроксиҳолекальциферолгина 
кальций 
ва 
фосфор 
алмашинувига фаол таъсир этади. Ушбу метаболитнинг асосий 
таъсири, ичакларда кальций ва фосфор сўрилишида иштирок 
этувчи, кальций боғловчи оқсилларни ҳосил қилишдаги иштироки 
билан намоён бўлади. Д витаминининг танқислиги (айниқса қиш 
ойларида) ичаклардан кальцийнинг сўрилиши камайишига, қон ва 
суяк тўқимаси ўртасида кальций алмашинувининг бузилишига 
олиб келади. Оқибатда юзага келган гипокальциемия иккиламчи 
гиперпаратиреоз ривожланишига сабаб бўлади. Бу эса ўз навбатида 
суяк тўқимасидаги кальцийнинг ювилиб чиқишига ва фосфорнинг 
буйраклар орқали экскрецияси ошишига олиб келади. 
Эндоген синтезланган Д витамини билан фақат балиқларгина 
ўз эҳтиёжини тўла қондира олиши мумкин. Одам организмига эса 

---

46 
озиқ- овқат маҳсулотлари билан қўшимча равишда Д витамини 
тушиб туриши лозим, айниқса қуёш нурларининг терига тушиши 
кам бўлганда (очиқ ҳавода сайр қилмаслиқ, ҳавонинг чанг билан 
ифлосланиши ва ультрабинафша нурларни ютувчи бошқа омиллар) 
организмда Д витамини танқислиги юзага келиш эҳтимоли кўп 
бўлади. 
Патогенези 
1,25-дигидроксиҳолекальциферол 
етишмовчилиги 
кальций 
боғловчи оқсил синтезининг ва кальций тузларининг ичакда 
сўрилишининг камайишига олиб келади. Тўқималарда цитрат 
синтези камаяди. Суяк тўқимасининг кальцийни тутиб қолиш 
(фиксация) хусусияти пасаяди. Юзага келган гипокальциемия 
оқибатида қалқонсимон без олди безларининг функцияси кучаяди. 
Паратгормон 25-гидрокальциферолдан 1,25- дигидроҳолекальци-
ферол ҳосил бўлишини стимуллайди, бунинг натижасида ичакларда 
кальцийнинг сўрилиши ва суяк тўқимасидан кальцийнинг ювилиб 
чиқиши кучайиб, гипокальциемия бартараф бўлади. Аммо 
суякларда деминерализация юзага келади. Айни пайтда 
қалқонсимон без гормони – тиреокальцитониннинг фаолияти (бу 
гормон кальцийнинг суяк тўқимасига киришини стимуллайди) 
тормозланади. Паратгормон буйрак каналчаларида фосфатлар 
реабсорбциясини 
камайтиради, 
натижада 
гипофосфатемия 
ривожланади. Гипофосфатемияда, компенсатор реакция сифатида, 
асаб 
ҳужайралари 
ва 
мушакларда 
жойлашган 
органик 
бирикмалардан фосфор моддаси қонга ювилиб чиқа бошлайди. 
Бунинг оқибатида организмда энергия алмашинуви бузилади ва 
мушаклар 
тонуси 
пасаяди. 
Паратгормоннинг 
таъсири 
тиреокальцитониннинг таъсиридан юқори бўлганида, суяклардан 
кальций тузларининг ювилиб чиқиши рўй беради. Натижада 
суяклар юмшоқ, осон эгилувчан бўлиб, одатдаги статик ва динамик 
юкламаларга бардош бера олмай қолади. Кальций ва фосфор 
тузлари остеоид тўқимада тўпланмайди, суякдаги оҳақланиш 
жараёнлари сусаяди, тоғайнинг меъёрдаги резорбцияси юзага 
келмайди, остеоид тўқима сўрилиб кетади, метафизларнинг 
диаметри ошади. Суяк ва тоғайлар ўртасидаги чегара йўқолиб 
боради. Д витаминининг етишмовчилиги, аминокислоталарнинг 
пешоб билан чиқиб кетишини кучайтиради, суякнинг асосий 
таркибий қисми бўлган коллаген структурасининг бузилишига 

---

47 
олиб келади. Бу жараёнлар гипотрофияда, организмда бошқа 
минерал моддалар (рух, мис, магний ва б.), витаминлар, айниқса С 
витамини етишмаганда янада кўпроқ намоён бўлади. Рахит 
касаллиги оқибатида оқсиллар алмашинуви бузи лади. Қондаги 
аминокислоталар сифати ва сон таркиби ўзгариб кетади, яъни 
альбуминлар миқдори камайиб, глобулин фракциялари ошиб 
кетади. 
Чала туғилган болаларда рахитга мойиллик юқори бўлади. 
Тўғилиш арафасида улар организмида минерал моддалар етарлича 
тўпланмаган бўлади. Айни пайтда уларда соғлом туғилган 
болаларга нисбатан ўсиш жараёнларининг тезроқ кечиши туфайли, 
кальций ва фосфорга бўлган талаб ҳам юқори бўлади. 
Катталарда кальцийга бўлган суткалик эҳтиёж – 8 мг/кг, 
мактабгача ва мактаб ёшидаги болаларда – 25 мг/кг, соғлом 
чақалоқларда – 70–75 мг/кг, чала туғилган чақалоқларда – 200–225 
мг/кг ни ташкил этади. Фосфорга бўлган суткалик эҳтиёж соғлом 
болаларда – 40 мг/кг, чала туғилган болаларда – 110–150 мг/кг га 
тенг. Шуни таъкидлаш керакки, она сути таркибидаги кальций ва 
фосфор боланинг эҳтиёжларини қондира олмайди. 
Таснифи 
Рахит касаллиги даврига, касалликнинг оғирлигига ва 
кечишига қараб таснифланади. 
Даври: 
1) Бошланғич даври. 
2) Авж олиш даври. 
3) Тузалиш даври. 
4) Қолдиқ даври. 
Оғирлик даражаси: