Z. T. Karabayeva

3.  ER (endoplazmatik to‘r) bosim reaksiyasi.  ER bosim arafasida hujayralar 
“donador  bo‘lmagan  oqsil  reaksiyasi”  (UPR)  deb  nomlanadigan  sito  himoyaviy 
reaksiyalarni  oshiradi.  Uning  biologik  ahamiyatini  bir  so‘z  bilan  aytganda,  UPR 
bosimdagi  hujayralarga  foyda  keltiradi.  Birinchidan,  ER  bosimni  aniqlovchi  bir 
qancha  oqsil  sensorlar  tufayli  hujayralar  ER  ning  eng  asosiy  komponentlari 
(BiP/GRP78)  chiqishini  tezlashtiradigan  transkriptsiya  reaksiyalarini  faollashtira 
oladi. Bu komponentlar sonining ortishi ER ning kengayishiga hamda hujayralarga 
og‘ir  yuk  bo‘lgan  donador  bo‘lmagan  oqsillarni  yengishga  yordam  beradi.  UPR 
davomida  boradigan  boshqa  hujayraviy  jarayonlarga  ribosomalar  tomonidan 
muhim  bo‘lmagan  oqsil  sintezining  amalga  oshirilishining  to‘xtashi,  hujayra 
ko‘payishini  to‘xtatib  turish  maqsadida  hujayra  aylanishining  vaqtincha  to‘xtashi. 
Shuni  yodda  tutish  zarurki,  UPR  da  “xavfsizlik  klapani”  ham  bor  –  donador 
bo‘lmagan  oqsillar  bilan  kurashish  qobiliyati  zo‘riqib  ketganida,  haddan  tashqari 
jiddiy  shikastlangan  hujayralarda  apoptoz  boshlanadi.  To‘qimalar  og‘ri 
hujayralarning  rivojlanib  ketishiga  yo‘l  qo‘ygandan  ko‘ra  hujayralarning  nobud 
bo‘lishini  ko‘rishni  ma’qul  ko‘radi.  UPR  ning  turli  ksenobiotiklar    ta’sirida 
to‘qimalarda  faollashishining    aniqlanishi  ER  bosimning  bir  qator  kimyoviy 
induksiyalangan toksik sindromlarga sababchi bo‘lishini ko‘rsatdi. 
ER    boshchiligida    donador    bo‘lmagan  oqsillarning  yig‘ilishi  bitta  emas, 
uchta  bosimga  qarshi  reaktiv  bZIP  transkriptsiya  faktorlarining  yadro  faoliyatini 

---

 
 
126 
 
jadallashtiradi:  4-faollashtiuvchi  transkriptsiya  faktori  (ATF4),  X-quti  bog‘lovchi 
oqsil  1  (XBP1)  va  ATF6.  Bulardan  har  birining  faollashuvi  ER  da  avvaldan 
mavjud muayyan signal yuborish yo‘li orqali amalga oshadi va hammasi  yadroga 
keladi. UPR ning har bir tarmog‘i  ER  membranasidagi muayyan signal beruvchi 
molekula  bilan boshlanadi: IRE1 (inositol talab qiluvchi enzim -1), PERK hamda 
ATF6 (6-faollashtiruvchi transkriptsiya faktori).  
4.  NFκB    reaksiyasi.    O‘z    ichiga  qator    κB  yadro  faktorlari  (NFκB)  oilasi 
vakillarini  qamrab  olgan  keng  transkriptsion  faollashtiruvchi  tizim  turli 
bosimlarning  ta’sirida  qoladi  (masalan,  toksik  ksenobiotiklar,  erkin  radikallar, 
mikrobial  patogenlar,  yallig‘lanish  sitokinlari,  forbolning  murakkab  efirlari  va 
kalsiyni yemiradigan vositalar). Bu oqsillar dimer shaklda sitozol tarkibida bo‘ladi, 
odamalarda  eng  ko‘p  bo‘ladigan  geterodimer  –  aP65  va  a  p50  subunit.  NFκB 
faoliyati  ortidagi  mexanizm  ancha  murakkab,  ham  kanon,  ham  kanon  bo‘lmagan 
o‘tkazish yo‘llari mavjud. NFκB asosan transkriptsion tinch va jim holatda bo‘ladi, 
chunki IκB (κB ingibitori) bilan sitozolik asotsiatsiyada bo‘ladi (5.2-rasm).  
 5.5-rasm.  NFκB  tizimi  ko‘plab  yallig‘lanish  holatlarida  qatnashadi  va  odam 
sog‘ligida muhim ahamiyatga ega. 

---

 
 
127