Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

АНТИТЕЛА К НЕЙРОТРАНСМИТТЕРАМ 
ПРИ АУТОИММУННОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ 
И СИНДРОМЕ СКОВАННОГО ЧЕЛОВЕКА
Лабунский Д.А., асс., Кирюхина С.В., доц., 
Колмыков В.А., клин. орд., Аджай Кумар, студ.
Национальный исследовательский мордовский государственный 
университет им. Н.П. Огарева,
Саранск, Россия
Научный руководитель: Подсеваткин В.Г., д.м.н., проф.
Введение.
Аутоиммунный энцефалит (АЭ) и синдром запертого 
(скованного) человека (СЗЧ) — это относительно недавно откры-
тые заболевания. Так синдром запертого человека впервые описан 
в 1956 году американскими исследователями F. P. Moersch и H. W. 
Waltman. Первые описания аутоиммунного энцефалита появились в 
2003 году, и сделаны неврологом из Барселоны Josef Dalmau.
Состояние проблемы.
Установлено, что при АЭ ключевую пато-
генетическую роль играют антитела к NMDA рецепторам а при CЗЧ 
антитела к GAD. У некоторых пациентов обнаруживается редкий 
вид антител, известный как аутоантитело к декарбоксилазе глута-
миновой кислоты (GAD). Антитело работает против фермента GAD, 
который играет важную роль в образовании гамма-аминомасляной 
кислоты (ГАМК), тормозного нейромедиатора, обнаруженного в го-
ловном мозге. Этиология и патогенез синдрома ригидного человека 
(СРЧ) во многом остаются неясными. Очевидно, что в основе мы-
шечной ригидности и спазмов лежит повышение возбудимости аль-
фа-мотонейронов передних рогов, однако его причины до сих пор не 
установлены. Гиперактивность двигательных единиц (ДЕ), вероят-
но, определяется дефектом нисходящих стволово-спинномозговых 
путей. Данные электрофизиологических исследований позволяют 
связать патологическую активность двигательных единиц с дис-
функцией нисходящих надсегментарных систем.контролирующих 
функциональное состояние вставочных нейронов спинного мозга, 
которые в свою очередь тормозят активность альфа-мотонейронов 
передних рогов. У 60% пациентов обнаруживают антитела к глута-

---

ИММУНОЛОГИЯ, АЛЛЕРГОЛОГИЯ, АУТОИММУНОЛОГИЯ
129
мат-декарбоксилазе (ГАД), ферменту, который задействован в син-
тезе тормозного нейромедиатора: гамма-аминомасляной кислоты. 
Этот нейротрансмиттер локализуется в ГАМКер-гических нейронах 
ЦНС и В-клетках островков поджелудочной железы. Предполагает-
ся иммунозависимый характер страдания. У больных синдромом 
ригидного человека выявляются антитела, связанные с сопутству-
ющими аутоиммунными заболеваниями, как органоспецифические 
(к клеткам слизистой желудка, щитовидной железы и т. д.