В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

 
Продолжение табл. 10.3
 
Продолжение табл. 10.3

---

210 
 
Окончание табл. 10.3
Примечание. МИФ - миграцию ингибирующий фактор. 
Пусковым механизмом адаптивного иммунитета является распознавание «свой-чужой», 
которое осуществляют Т-лимфоциты при помощи своих прямых иммунорецепторов - 
TCR. 
В 
случае установления чужеродности биоорганической молекулы включается второй этап 
реагирования - запускается интенсивное тиражирование клона высокоспецифичных для антигена 
лимфоцитовэффекторов, способных прервать антигенную интервенцию. Это явление получило 
название 
«экспансия клона». 
Параллельно, но несколько позже пролиферации стимулируются 
дифференцировка иммунных лимфоцитов и формирование из него клеток иммунологической 
памяти, гарантирующих выживание в будущем. 
Таким образом, продуктивная активация иммунной системы связана с размножением и 
дифференцировкой антигенореактивных клонов иммунокомпетентных клеток. Антигену в этом 
процессе отведена роль индуктора и фактора клональной селекции. Механизмы основных этапов 
активации иммунной системы рассмотрены ниже. 
Активация Т-хелпера. 
Процесс (см. рис. 10.6) осуществляется при непосредственном 
участии АПК (дендритные клетки, В-лимфоциты и макрофаги). После эндоцитоза и процессинга 
антигена во внутриклеточных везикулах АПК встраивает образовавшийся олигопептид в 
молекулу MHC II класса и выставляет полученный комплекс на наружной мембране. На 
поверхности АПК также экспрессируются ко-стимулирующие факторы - молекулы CD40, 80, 86, 
мощным индуктором которых являются продукты разрушения покровных тканей на этапе 
доиммунного воспаления. 

---

211 
Т-хелпер при помощи молекул адгезии прочно соединяется с поверхностью АПК. 
Иммунорецептор Т-хелпера совместно с молекулой CD3 при поддержке ко-рецепторной 
молекулы CD4 взаимодействует с комплексом антиген-MHC II класса и анализирует 
чужеродность его структуры. Продуктивность рецепции зависит от ко-стимулирующих 
воздействий в парах CD28-CD80/86 и CD40- лиганд-CD40. 
В случае признания чужеродности комплекса антиген-MHC II класса (точнее, «не своего») 
Т-хелпер активируется. Он экспрессирует рецептор к ИЛ-2 и начинает синтезировать ИЛ-2 и 
другие цитокины. Итогом активации Т-хелпера являются его размножение и дифференцировка в 
одного из своих потомков - T
1
- или Т
2
-хелпер (см. рис. 10.2). Любое изменение условий рецепции 
прекращает активацию Т-хелпера и может индуцировать в нем апоптоз. 
Активация В-лимфоцита. 
Для активации В-лимфоцита (рис. 10.9) необходима суммация 
трех последовательных сигналов. Первый сигнал - результат взаимодействия молекулы антигена 
со специфичным для него 
BCR, 
второй - интерлейкиновый стимул активированного Т-хелпера и 
третий - результат взаимодействия ко-стимулирующих молекул CD40 с CD40-лигандом. 
Активация инициирует размножение и дифференцировку специфичного для конкретного 
антигена В-лимфоцита (см. рис. 10.2). В итоге в пределах зародышевых (герминативных) центров 
лимфоидных 
фолликулов 
появляется 
клон 
специфических 
антителопродуцентов. 
Дифференцировка позволяет переключить биосинтез иммуноглобулинов с классов M и D на более 
экономные: G, A или Е (редко), повысить аффинность синтезируемых антител и образовать В-
клетки иммунологической памяти или плазматические клетки. 
Активация В-лимфоцита - весьма тонкий процесс. Отсутствие хотя бы одного из стимулов 
(нарушение межклеточной кооперации, неспецифичность рецептора В-лимфоцита или 
элиминация антигена) блокирует развитие антительного иммунного ответа. 
Рис. 10.9. Схема активации В-лимфоцита (пояснения в тексте)