В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

7.2.3. Ингибиторы синтеза и функций нуклеиновых кислот 
Несколько классов антимикробных препаратов способны нарушать синтез и функцию 
бактериальных нуклеиновых кислот, что достигается тремя способами: ингибированием синтеза 
предшественников 
пуринпиримидиновых 
оснований 
(сульфаниламиды, 
триметоприм), 
подавлением репликации и функций ДНК (хинолоны/фторхинолоны, нитроимидазолы, 
нитрофураны) и ингибированием РНК-полимеразы (рифамицины). В большинстве своем в эту 
группу входят синтетические препараты, из антибиотиков подобным механизмом действия 
обладают только рифамицины, которые присоединяются к РНК-полимеразе и блокируют синтез 
мРНК. 
Действие фторхинолонов связано с ингибицией синтеза бактериальной ДНК путем 
блокирования фермента ДНК-гиразы. ДНКгираза является топоизомеразой ΙΙ, которая 
обеспечивает расплетание молекулы ДНК, необходимое для ее репликации. 
Сульфаниламиды - структурные аналоги ПАБК - могут конкурентно связываться и 
ингибировать фермент, который нужен для перевода ПАБК в фолиевую кислоту - предшественник 
пуриновых и пиримидиновых оснований. Эти основания необходимы для синтеза нуклеиновых 
кислот. 
7.2.4. Ингибиторы синтеза и функций ЦПМ 
Число антибиотиков, специфически действующих на мембраны бактерий, невелико. 
Наиболее известны полимиксины (полипептиды), к которым чувствительны только 
грамотрицательные 
бактерии.Полимиксины лизируют 
клетки, 
повреждая 
фосфолипиды 
клеточных мембран. Из-за токсичности их применяют лишь для лечения местных процессов и не 
вводят парентерально. В настоящее время на практике не используют. 
Противогрибковые препараты (антимикотики) повреждают эргостеролы ЦПМ грибов 
(полиеновые антибиотики) и ингибируют один из ключевых ферментов биосинтеза эргостеролов 
(имидазолы). 

---

138