В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

7.2.1. Ингибиторы синтеза и функций клеточной стенки бактерий 
Важнейшими группами антимикробных препаратов, избирательно действующих на синтез 
клеточной стенки бактерий, являются β-лактамы, гликопептиды и липопептиды. 
Пептидогликан - основа клеточной стенки бактерий. Синтез предшественников 
пептидогликана начинается в цитоплазме. Затем они транспортируются через ЦПМ, где 
происходит их объединение в гликопептидные цепи (эту стадию ингибируют гликопептиды путем 
связывания с D-аланином). Образование полноценного пептидогликана происходит на внешней 
поверхности ЦПМ. Этот этап включает в себя процесс образования поперечных сшивок 
гетерополимерных цепей пептидогликана и совершается при участии белков-ферментов 
(транспептидаз), которые называют пенициллинсвязывающими белками (ПСБ), так как именно 
они служат мишенью для пенициллина и других β-лактамных антибиотиков. Ингибирование ПСБ 
приводит к накоплению в бактериальной клетке предшественников пептидогликана и запуску 
системы аутолиза. В результате действия аутолитических ферментов и увеличения осмотического 
давления цитоплазмы происходит лизис бактериальной клетки. 
Действие липопептидов направлено не на синтез пептидогликана, а на формирование 
канала в клеточной стенке при необратимом соединении гидрофобной части молекулы 
липопептида с клеточной мембраной грамположительных бактерий. Образование такого канала 
приводит к быстрой деполяризации клеточной мембраны из-за выхода калия и, возможно, других 
ионов, содержащихся в цитоплазме, в результате чего также наступает гибель бактериальной 
клетки. 
7.2.2. Ингибиторы синтеза белка у бактерий 
Мишенью для этих препаратов являются белоксинтезирующие системы прокариот, 
которые имеют отличия от рибосом эукариот, что обеспечивает селективность действия этих 
препаратов. Синтез белка - многоступенчатый процесс, где задействовано множество ферментов и 

---

137 
структурных субъединиц. Известны несколько точекмишеней, на которые способны 
воздействовать препараты этой группы в процессе биосинтеза белка. 
Аминогликозиды, тетрациклины и оксазолидиноны связываются с 30S-субъединицей, 
блокируя процесс еще до начала синтеза белка. Аминогликозиды необратимо связываются с 30S-
субъединицей рибосом и нарушают присоединение к рибосоме тРНК, происходит образование 
дефектных инициальных комплексов. Тетрациклины обратимо связываются с 30S-субъединицей 
рибосом и препятствуют присоединению нового аминоацила тРНК к акцепторному сайту и 
перемещению тРНК с акцепторного на донорский сайт. Оксазолидиноны блокируют связывание 
двух субъединиц рибосом в единый 70S-комплекс, нарушают терминацию и высвобождение 
пептидной цепи. 
Макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды и стрептограмины соединяются с 50S-
субъединицей и ингибируют процесс элонгации полипептидных цепей при синтезе 
белка. Хлорамфеникол илинкозамиды нарушают 
формирование 
пептида, 
катализируемого 
пептидилтрансферазой, макролиды ингибируют транслокацию пептидил тРНК. Однако эффект 
этих препаратов бактериостатичен.Стрепторамины, хинупристин/дальфопристин ингибируют 
синтез белка в синергичной манере, оказывая бактерицидное действие. Хинупристин связывает 
50S-субъединицу и предупреждает элонгацию полипептида. Дальфопристин присоединяется 
рядом, изменяет конформацию 50S-рибосомальной субъединицы, увеличивая тем самым 
прочность связывания с ней хинупристина.