|
ЮЕни даволаш алгоритми.
Номедикаментоз даволаш
пархез, тузни чегаралаш
алкоголь истеъмол қилишни чегаралаш
чекишни тўхтатиш
ўртача фаолликда доимо физик активликни бажариш.
Медикаментоз даволаш:
АПФ ингибиторлари, диуретиклар, юрак гликозидлари, АПФ ингибиторларини кўтараолмаслик холларида АТ2 антагонистлари, гидролазин ёки изасорбид динитрат. Суюқлик ушланиши давом этса:
1.Тугунли диуретиклар, тиазидли диуретиклар ва спиролонактон билан бирга қўшиб берилади.
2.Диуретикларини вена томирига юбориш лозим.
Госпитал этапда даволаш вариантлари:
1).Кичик дозада β-блокаторлар АПФ ингибаторлари ва диуретиклари билан бирга берилади.
2).Юрак гликозидлари, тугунли диуретиклар вена ичига ва спироланактон берилади.
3).Ногликозидли инатроп дорилари: допомин, добутрекс.
4).Ултрафилтрация, миопластика.
Умумий тавсия – туз ва суюқлик истеъмол қилишини чегаралашдан иборат, овқат таркибдаги туз микдори 1,5 – 2 дан ошмаслиги, суюқлик эса суюқ овқатларни хам ҳисобга олган холда 1,2 литргача бўлмоғи лозим. Беморлар истеъмол қилган бир суткада суюқлик миқдорини ва ажралиб чиқарилган микдори ҳақида доимо хисоб олиб боришлари шарт. Овқат таркибида етарли микдора ўсимлик ва ҳайвон оқсиллари, витаминлар бўлиши керак.
Кунда ўртача интенсивликда физикал юклама билан 4 соат давомийлигида, 4 – 6 ой давомида машқ қилиш, айрим олимларнинг фикрича, ЮЕ ни функционал классини пасайтиради: кислород билан максимал таъминланишини кўпайтиради, организм физик юкламага нисбатан толерантлигини оширади. Терапиянинг эффекти кўпинча беморнинг касаллик тўғрисида тушунчаси борлигига тавсия қилинган тадбир ва муложаларни бажаришга тайёр эканлигига боғлиқдир.
ЮН нинг клиник белгилари механизмни мухим компоненти организмда суюқликни ушланиб қолишлигидир. Диуретиклар натрий ва сувни буйракда экскрециясини кўпайтириш орқали турғунлик аломатларини камайтиради, натижада юрак бўшлиқларида қон босими пасаяди, хажмли юклама камаяди. ЮЕ нинг дастлабки стадияларида диуретиклар қўллаш мақсадга мувофиқ эмас, чунки бунда хам электролит балансида яққол ўзгаришлар кузатилмайди. Фақат гипохлоридли пархез билан чегараланиши мумкин.
ЮЕ ўрта ва оғир холатларида асосан тугунли диуретиклар (фуросемид, урегит, буметадин) тавсия этилади. Тугунли ва тиазидли диуретикларни бирга қўллаш мумкин. Танланган доза оптимал хисобланади, качонки суткада ажралган сийдик миқдори 2 – 2,2 л ташкил қилса, ёки у кундалик истеъмол қилинган суюқликдан 800 – 1200 мл ортиқча миқдорни ташкил этган тақдирда.
СЮЕ ривожланиши тўғрисидаги янги фактларни эътиборга олган холда АПФ ингибиторларини ишлатиш мухим ахамиятга эгадир. Бу препаратларнинг эффективлиги фақатгина циркуляциядагини эмас, тўқималардаги нейрогуморал системани ҳам блокада қилади, яъни ангиотензин II, норадреналин ва вазопрессинларнинг хосил бўлишини тўхтатади. АПФ ингибиторларининг СЮЕ ни авж олишини секинлаштириш қобилиятига эга.
Бу препаратларни қўллаш СЮЕ ни дастлабки давридан бошлаш мақсадга мувофиқдир.Уларнинг салбий таъсири: артериал гипотония (АД<90/80 ммс.у. ). Шу сабабли каптоприл дозасини аста – секин титрлаш зарур: яъни 6,25 мм дан бошлаб кейин 75 мг гача суткада бериш мумкин. АПФ ингибиторларидан бошқасини қўллаш мумкин: Эналаприлнинг дастлабки дозаси 2,5 – 5 мг, перидоприлни 4-8 мг/с, лизиноприл 2,5 мг/с ва бошқалар. Уларнинг қўлланишига қарши кўрсатмалар: гипотония (АД<90/80 мм.с.у. ), буйрак артериясининг икки – томонлама стенози, сурункали буйрак етишмовчилигида плазмадаги креатинин миқдори 200 мэж/л дан ошиқлиги, гиперкалиемия, айрим беморларда қуруқ йўтал пайдо бўлиши.
В – блокаторларнинг қўллаш асосида унинг ижобий таъсири ётади, буни нейрогуморал юкламани енгиллаштириш деб номланади. (Мареев В.Ю. 1995). Бунинг асосида катехоламинларнинг таъсиридан юракни ҳимоя қилиш ётади. Унинг клиник эффекти қўйидагидадир: юрак қисқариш сонини камайтириш, миокарднинг кислородга мухтожлигини камайтириш, миокард гипертрофиясини камайтириш, физик юкламага чидамлигини ошириш, В1- рецепторларнинг зичлигини ва сезувчанлигини тиклаш, юракнинг диастолик функциясини яхшилашдан иборатдир.
Препаратларни салбий инотроп таъсир этишини олдини олиш учун уни дозасини секин титрлаш усули қўлланилади: масалан, метапролол 5 мг дан 2 марта суткада берилади, яъни унинг 1/8 ўртача терапевтик дозасини ташкил этади. Хар 2-3 ойда дозаси ошириб берилади 3 ойга келиб β-адреноблокаторларнинг миокарднинг қисқариш функциясига ижобий таъсир динамикада намоён бўлади, максимал эффекта 6-12 ойдан кейин эришилади.
Юрак гликозидлари кўпинча милтилловчи аритмияда қўлланилади. Синусли ритм мавжуд бўлган беморларга эса чап қоринча дилятацияси яққол бўлганда, диуретиклардан ва периферик вазодилататорлардан етарли даражада эффект бўлмаганда қўшилади.
СЮЕ ли беморларда прогнози бўйича хавфли қоринчалар ритмининг бузилиши бўлган холатда антиаритмик препаратларнинг III гурух қўлланилади: амиодарон (кордарон) ва соталол (соталекс). Булардан эффект бўлмаса автоматик дефибриллятор имплантация қилиш зарур. Кордарон бирдан-бир антиаритмик препаратлардан бўлиб, декомпенсациялашган беморларда ўлим даражасини оширмайди.
Хозирда янги синф препаратлари – ангиотензин II рецепторлари антигонистлари (лозартан, ирбесартан, диован) қўлланилмоқда. Уларни СЮЕ да қўлланиши патогенетик асосланган бўлсада, уларни қўллаш кўрсаткичларини синчиклаб ўрганиш талаб этилади.
Бинобарин ЮЕ ни даволашда қанча ютуқларга эришилганлигига қарамай кўпчилик юрак касалликларида ўлимнинг асосий сабабчиси юрак етишмовчилигидир. Бирдан-бир хал қилувчи усул бу уни соғлом юрак алмаштириш бўлиб қолмоқда.
«
Do'stlaringiz bilan baham: |
