Умумий физиологиядан маъруза 1-Маъруза. Физиологияга кириш

Қон ҳақидаги тушунчалар. Қон организмнинг суюқ ички муҳитидир. Қон организмдаги физиологик ва биокимёвий кўрсаткичларнинг маълум даражада турғунлигини ва аъзолараро алоқани таъминловчи суюқ тўқимадир. Қон ҳақида икки тушунча мавжуд: 1) переферик қон - у плазма ва ундаги муаллақ ҳаракатдаги шаклли элементлардан иборат; 2) қон тизимси деган тушунчани Ланг Г.Ф (1936 й) киритган. Қон тизимсига периферик қон, қон ҳосил қилувчи ва қонни емирувчи аъзолар (илик, жигар, қора талоқ, тимус ва лимфатик тугунлар) киради. Қон ўзига хос тўқима, унинг хусусиятлари: у доимо ҳаракатда, унинг муҳити, табиати турлича, (келиб чиқиши ҳар хил) ҳужайралари плазмада муаллақ ҳолда ҳаракатланади, улар қондан ташқарида ҳосил бўлади ва емирилади, шунинг учун қон суюқлик эмас, у ўзига ҳос тўқима.
Қон таркиби, ҳажми ва функсиялари. Қон 42-46 % шаклли элементлар - эритротситлар, лейкотситлар, тромботситлар ва 54-58 % суюқ қисми – плазмадан иборат. Вояга етган одамларда қоннинг умумий ҳажми – тана оғирлигини 5-8 % ташкил этади, яъни 5-6 литр. Қонни умумий ҳажми-1кг тана массасига тўғри келадиган қон миқдори билан белгиланади. Ўртача эркакларда-65 мл/кг¹ , аёлларда-60 мл/кг¹ , ёш болаларда эса-70 мл/кг¹ (1-расм).



1-расм
Ериротситларнинг сони лейкотситлардан минг марта, лейкотситлрнинг сони эса тромботситлардан 10 марта кўп. Шунинг учун эритротситларнинг сони шаклли элементларнинг умумий миқдорини 90 % ни ташкил этади. Умумий қон ҳажмига нисбатан шаклли элементларнинг фоизда ифодаланган ҳажмини гемотокрит деб аталади. Эркаклар қони-46 % шаклли элементлар, 54 % плазма, аёллар қони-42 % шаклли элементлар, 58 % плазмадан иборат. Гемотокрит ёш болаларда кўп бўлиб, ёш улғайган сари камайиб боради. Гемотокритни ошиши-қон ёпишқоқлигини ортишига боғлиқ. Гемотокритни ортиши томир қаршилигига ҳам боғлиқ. Қаршилик қанча ошса, гемотокрит ҳам шунча ошади, бу эса юракка бўлган юкламани ошишига, оқибатда қон айланишини бузилишига олиб келади.
Қон бир қатор физиологик функсияларни бажаради.
Ташувчилик-транспорт функсияси. Қон орқали ҳаёт фаолияти учун зарур озуқа моддалари, газлар, гормонлар, ферментлар, метаболитлар ташилади.
Нафас функсияси. Қондаги гемоглабин (Ҳб) нафас газлари (О₂ , CО₂) билан кимёвий бирикмалар (ҲбО₂ ,)-оксигемоглобин, (ҲCО₂)-карбогемоглобин ҳосил қилиб нафас функсияини амалга оширади. Масалан, 1 гр Ҳб 1,34 мл О₂ бириктиради.
1 литр қондаги 140-160 гр Ҳб, 200 мл О₂ бириктиради. Бу кўрсаткични қондаги кислород ҳажми деб аталади. Айрим ҳолларда бу кўрсаткич 100 мл қонда ҳисобланади. Организмда 5 литр қон ҳажми бўлса, унда Ҳб билан бирикадиган О₂ миқдори 1 литрга тенг. Масалан, 200 мл*5л=1л О₂ ;
Озиқлантириш функсияси. Ҳазм аъзоларидан тўқималарга, тизимларга ва қон заҳираларига аминокислота, глюкоза, ёғлар, витаминлар, ферментлар ва минерал моддаларни етказишдан иборат.
Тана ҳароратини бошқариш функсияси - иссиқлик ҳосил қилувчи тўқима ва аъзолардан иссиқликни чиқарувчи аъзоларга етказиш ва тана ҳароратини гомеостазини, яъни турғунлигини, доимийлигини сақлаб туришдир.
Айириш функсияси - модда алмашинуви натижасида аъзоларда ҳосил бўлган маҳсулотларни (сийдикчил, кератин, сийдик кислотаси, сув ва минерал тузларни) айириш аъзолари (буйрак, ўпкалар, тер безлари ва сўлак безлари) га ўтказишдан иборат.
Ҳимоя функсияси - аввало туғма ва орттирилган иммунитетни шакллантириш. Тўқима ва ҳужайравий иммунитет фарқланади. Тўқима иммунитетида-организмга микроблар, вируслар, захар тушиши билан уларга қарши антителолар ҳосил бўлади. Ҳужайравий иммунитет эса лейкотситларнинг фаготситоз ҳусусияти яъни микробларни емирилишига боғлиқ.
Бошқариш функсияси - гуморал (қондаги гормонлар, газлар, минерал моддалар орқали) ва рефлектор яъни қоннинг интероретсепторларини таъсирланиши орқали содир бўлади.
Қоннинг шаклли элементлари ҳосил бўлиши, функсиялари. Саҳклли элементларнинг ҳосил бўлиши гемопоез деб аталади. Гемопоез турли аъзоларда ҳосил бўлади. Эритротситлар (нейтрофиллар, эозинофиллар, базофиллар) суякни қизил кўмиги (илик) да ҳосил бўлади. Қора талоқда ва лимфатик тугунларда лимфотситлар шаклланади. Монотситлар кўмикда, жигарни ретикуляр форматсиясида, талоқда ва лимфатик тугунларда ҳосил бўлади.
Еритротситлар оилй даражада ихтисослашган ядросиз, диаметри – 7-8 мкм, периферик қисмида қалинлиги – 2-2,5 мкм, марказий қисмида – 1-2 мкм га тенг ҳужайралардир. Одам қонида уларнинг сони 4,5-5 млн (·10¹² ·Л^-1) ни ташкил этади.
Уларнинг шакли икки томони ботиқ дискка ўхшайди. Эритротситларнинг бундай шакли уларнинг мембранасидан газларни эркин диффузияланишини таъминлайди. Томирларда ҳаракатланадиган қондаги эритротситларнинг юзаси 3000м² ни ташкил этади. Эритротситлар қонда 120 кун яшайди, сўнгра жигарда ва талоқда парчаланади. Уларни парчаланишидан биливердин ва билирубин ҳосил бўлади. Демак, қондаги эритротситлар доимо янгиланиб туради.
Қизил кўмикда ёш эритротситлар ҳосил бўлади, улар ретикулотситлар деб аталади. Улар меъёрий муҳитда томирлардаги эритротситларнинг умумий миқдоридан 1% ини ташкил этади. Ретикулотситларнинг қонда кўпайиши - эритротситознинг фаоллашишига, ҳамда уларни иликдан қонга ўтишини кучайишига боғлиқ. Ретикулотситларнинг етилиш жараёнида уларнинг ядроси нафас пигменти-гемоглабин (Ҳб) га айланади. Ҳб-кимёвий бирикма, глобин оқсили ва темир таткибли гендан иборат. Ҳб О₂ , CО₂ билан осон бирикади ва уларни ўзидан осон ажратади. ҲБ+ О₂ =ҲБО ₂ (оксигемоглобин). ҲБО₂ –кислородни ажратгандан кейин у яна аввалги ўз ҳолатига қайтади. Унинг тикланган яъни редуксияланган ҲБ деб аталади. Одам қонидаги Ҳб унинг тана массасини 14-15 %, яъни 700 г ни ташкил этади.
Тана ва юрак мускулларида ҳам тузилиши билан Ҳбга ўхшаш оқсил миоглобин мавжуд (мускул ҲБи). Миоглобинни О₂ билан бирикиши қондаги ҲБга нисбатан анча фаолроқ, чунки миоглобин ишлаётган мускулни О₂ билан таъминлайди. Миоглобин қондаги Ҳб миқдорининг 25% ини ташкил этади. Жисмоний машқлар таъсирида миоглобин миқдори ортади.
Лейкотситларнинг функсияси. Одам қонида лейкотситлар сони 4000-6000 (4-6·10⁹·л¹) атрофида. Улар тузилиши жиҳатдан бир хил эмас, протоплазмаси донали ва донасиз боиади. Донали лейкотситларни гранулотситлар, донасизларини эса гранулотситлар деб аталади. Гранулотситлар ҳамма лейкотситларнинг 65-70% ини ташкил этади. Улар қандай бўёқлар билан бўялишига қараб бир-биридан фарқланади: нейтрофиллар, эозинофиллар ва базофиллар (2-расм).

2-расм

Агранулотситлар эса лейкотситларнинг 30-35% ни ташкл этади, улар лимфотситлар ва монотситлардан иборат.
Турли шаклдаги лейкотситларнинг фоиз миқдори-лейкотситар формула ёрдамида аниқланади. Лейкотситлар қонда 7-10 кун яшайди, уларнинг миқдори ортиб кетиши лейкотситоз, камайиши эса лейкопения деб аталади.
Нейтрофиллар ва эозинофиллар организмни турли микроб ҳамда токсинлардан ҳимоя қилади, улар фаготситоз хусусиятига эга.
Базофиллар гепарин ҳосил қилади ва биологик фаол, улар гистамин, РНК, фосфатаза, липаза, пероксидазаларнинг синтезида иштирок этади (3-расм).



3-расм
Лимфотситлар ҳамма лейкотситларнинг 25-30 % ини ташкил этиб, улар иммунитет ҳосил бўлишида иштирок этади. Лимфотситлар антителолар биосинтези дастурини аниқлайди. Антитело-иммуноглобулинни биосинтези дастурини Б-лимфотситлар қабул қилиб, плазмотситларга айланади, улар эса антителолар ҳосил қилиш фабрикасини ташкил этади. Т-лимфотситлар фаготситоз ва ҳимоя реаксияларини фаоллаштирувчи моддаларни синтезлайди. Т-лимфотситлар иликдаги бегона ҳужайраларни йўқотади, бу билан улар қон ҳосил бўлишини бошқарилишида муҳим ўрин тутади. Ачинарлиси шу-ки, лимфотситлар эффектив иммунитет тизимсини ҳар доим ҳам ҳал қила олмайдилар. Масалан, одамда СПИД (орттирилган иммунет танқислиги синдроми) касаллигини келтириб чиқарувчи вирус иммунет танқислигида ўз вазифасини бажара олмай қолади. СПИД ҳосил қилувчи асосий сабаб, қондан иммунет танқислигини Т-лимфотситларга ўтишидир.
Т-лимфотситларга ўтган вируслар нофаол ҳолатда бир неча йиллар сақланиши мумкин. Яна қайта вирус қонга тушиб, Т-лимфотситларга тасир этсагина вирус фаоллашади ва тез кўпайиб, лимфотситларни бутунлай емиради. Лимфотситларни емирилишини кушайиши организмни ҳар қандай интоксинларга бўлган қаршилигини сусайтиради, хатто безарар микробларга нисбатан ҳам. Бундан ташқари Т-лимфотситларни мутант (рак) ҳужайраларини йўқотиши ҳам сусаяди, оқибатда ракни пайдо бўлиш эҳтимоли ортади. СПИДни кўп учрайдиган кўринишлари: ўпкаларнинг шамоллаши, рак, марказий асаб тизимининг фаолиятини бузилиши, тери ва шиллиқ қават йирингли яра касалликларидир.
Монотситлар қонда 4-8 % атрофида бўлиб, уларнинг макрофаг, фаготситоз хусусияти жуда кучли.
Тромботситлар ядросиз ҳужайралардир. Шунга қарамасдан уларда метаболизм фаол, шунинг учун улар ҳужайра ҳисобланади. Уларнинг сони 1 мм³ қонда 250-400·10⁹ /л, қонда 8-12 кун яшайди.Қон ивишида асосий функсияни бажаради. Қоннинг ивиш жараёни.Қон томирларда ивимайди, чунки қоннинг ивишига қаршилик кўрсатувчи тизим мавжуд. Бу тизим томирлардаги қонни суюқ ҳолатда сақлайди, жароҳатланган томирлардан қонни бутунлай оқиб чиқишини олдини олади, тромб ҳосил қилиб, уни тўхтатади.
Қон оқисини тўхташи - гемостаз деб аталади. Қон ивиш жараёнининг замонавий ферментли тушунтириш назариясининг асосчиси А.А.Шмидт (1872) назариясига кўра қоннинг ивиши уч фазадан иборат:

1. 
   протромбиназани ҳосил бўлиш фазаси;
   

1. 
   тромбинни ҳосил бўлиш фазаси;
   

2. 
   фибринни ҳосил бўлиш фазаси.
   

Плазманинг физик-кимёвий хоссалари. Қон плазмасининг 90-92 % ини сув, 8-10 % ини глюкоза, оқсиллар, ёғлар, турли тузлар, гормонлар, витаминлар, модда алмашинуви маҳсулотлари ташкил этади. Плазманинг физик-кимёвий хоссалари ундаги органик ва минерал моддаларга боғлиқ, уларнинг миқдори нисбий турғун ва ўзгармасдир.
Плазманинг солиштирма оғирлиги 1,02 - 1,03, қоннинг солиштирма оғилиги 1,05-1,06 га тенг.
Осмотик босим плазманинг асосий хоссаси хисобланади. Минерал тузлар осматик босимни ҳосил қилади. Одамларда қоннинг осмотик босими 7,5 - 8 атмга тенг. Осмотик босимни оқсиллар ҳосил қилган қисми онкотик босим деб аталади. Осмотик босимнинг 1/200 қисмини онкотик босим ташкил этади.
Қоннинг кислотали – ишқорий кўсаткичи Ҳ⁺ ва ОҲ^- ионларнинг миқдорий муносабатига боғлиқ. Агар Ҳ⁺ ионлари ОҲ^- дан кўп бўлса кислотали яъни азотсиз, агар аксинча бўлса муҳит ишқорий яъни алколоз бўлади. Қоннинг фаол муҳити (реаксияси) пҲ билан кўрсатилади. Нейтрал муҳитда пҲ=7 га тенг, кислотали муҳитда пҲ<7 дан кичик, ишқорий муҳитда пҲ>7 дан катта. Қон муҳити кучсиз ишқорий: артерия қонида пҲ 7,4, веноз қонида пҲ 7,35.
Қоннинг муҳити нисбатан ўзгармас, яъни турғун. Унинг турғунлигини маҳсус тизимлар бошқариб туради. Буфер тизимлари организмда тўпланган нордон ва ишқорий маҳсулотларни нейтраллайди. Буфер тизимлар кучли асослардан ҳосил бўлган кучсиз кислота ва улрнинг тузлари аралашмасидан иборат. Қонда тўртта буфер тизим мавжуд:

1. 
   бикарбонат буфер тизимси;
   

1. 
   фосфат буфер тизимси;
   

2. 
   плазма оқсиллари буфер тизимси;
   
3. 
   гемоглабин буфер тизимси энг кучлисидир.
   

Қоннинг буффер тизимсини сақлаши 75% гемоглабин буффер тизимси зиммасига тушади.Ҳамма буффер тизимлар қондаги ишқор заҳирасини ҳосил қилади. Ишқорий заҳира нисбатан турғун, ўзгармас. Ишқор заҳираси қон пҲ ини нордон муҳитга ўтишига қаршилик қилувҳи тизимдир.
Плазмада тузилиши ва функсияси билан ажралиб турувчи оқсиллар мавжуд: улар албуминлар (4-5%), глобулинлар (2-3%), фибриноген(0,2-0,4%). Бу оқсиллар: а) қон ва тўқима орасидаги сув алмасинувини бошқаради; б) қон ёпишқоқлиги шу оқсиллар миқдорига бўлиқ; c) онкотик босимни ҳосил қиладиладилар.
Қон гуруҳлари ва қон қуйиш. Қон гуруҳлари ва қон қуйиш таълимотининг асосчилари Австрия олими К. Ландштейнер (1901) ва Чех олими Я. Янскийдир (1903). К. Ландштейнер одамлар қонининг эритротситарида агглютиногенлар-А, Б (ёпишадиган-агглютинатсия бўладиган модда) борлигини ва плазмада уларга мос агглютининлар-α, β (ёпиштирадиган-агглютинатсиа қиладиган модда) бўлишини аниқлаган. Агглютиногенлар мураккаб моддалар бўлиб (гликолипидлар), улар таркибида углевод ва ёғларга ўхшаш компонентлар топилган. Агглютининлар - глобулин фраксияли оқсиллардир. Агар одам қонида бир хил номдаги агглютиноген ва агглютинин, яъни агглютиноген А ва агглютинин α билан ёки агглютиноген Б ва агглютинин β билан қонда учрашса агглютинатсия юзага келади, яъни эритротситлар бир-бирига ёпишиб қолади. Эритротситларнинг агглютинатсияси ва кейинчалик уларнинг гемолизи (парчаланиши) натижасида гемотрансфузион шок ривожланади, бу ўлимга олиб бориши мумкин.
Чех олими Янский классификатсиясига биноан эритротситларда агглютиногенлар, плазмада эса агглютининлар борлиги ёки йўқлигига қараб одамларнинг қони тўртта гуруҳга бўлинади (4-расм).
И-гуруҳ - эритротситларда агглютиногенлар бўлмай, плазмада α ва β агглютининлар бўлади.
ИИ-гуруҳ - эритротситларда агглютиноген А бўлиб, плазмада агглютинин β бўлади.
ИИИ-гуруҳ - эритротситларда агглютиноген Б бўлиб, плазмада агглютинин α бўлади.
ИВ-гуруҳ - эритротситларда агглютиноген А ва Б бўлиб, плазмада агглютининлар бўлмайди.
Турли мамлакатлар аҳолисининг 40 % ИИИ-гуруҳ ва 60 % ИВ қон гуруҳига мансуб.
Биринчи бўлиб қон қуйишни 1919 йили Россияда харбий – тиббиёт академиясининг профессори Б.Н.Шамоб олиб борган. У 1928 йили одамларга қон қуйишни тавсия этади ва давлат мукофотига сазовор бўлади.
Беморларга қон қуйилганда қон қабул қилувчи ретсипиент, қон берувчи эса донор деб аталади.
Биринчи гуруҳ қонли одамларга фақат биринчи гуруҳ қонини қуйиш мумкин. Шунинг учун ҳам биринч гуруҳли қон - универсал донор ҳисобланади.
Тўртинчи гуруҳ қонли одамларга ҳамма гуруҳ қонини қуйиш мумкин, шунинг учун уларни универсал ретсипиент деб аталади.
Қон қабул қилувчи қонида бир ҳил номли –агглютиноген А билан агглютинин α, ёки Б билан α бир вақтда учрашса ретсипиент қонидаги эритротситлар бир-бирига

4-расм

ёпишиб қолади.Қон қуйилганда ретсипиент қонидаги эритротситларни ёпишиш жараёнида агглютинатсия реаксияси деб аталади.Жадвалда қон гуруҳларини бир-бирига қуйилганда агглютинатсия реаксиясини содир бўлиши мусбат (+) ишораси кўрсатилган. Меёрий муҳитда одам қонида ҳеч қачон бир ҳил агглютиноген ва агглютинин учрамайди, шунинг учун организмни ўзидаги эриротситлар агглютинатсияланмайди. Қон қуйиш жраёнода биринчи гуруҳ плазмасидаги икки ҳил агглутининларга кўпинча этибор берилмайди, чунки ретсипиент қонида донор қони суюлиб кетади ва улар агглютинатсия қилиш қобилиятини йўқотади.
Қон қуйишда яна бир муҳим омил резус-факторни мос келишига катта эътибор бериш зарур.
Организм кўп қон йўқотганда ёки баъзи зарарланишларда ва турли хасталикларда беморларга қон қуйиш тавсия этилади.
Резус-фактор (Рҳ-фактор) 1940 йили қонига макак резуслар эритротситлари юборилган қуёнлар зардоби ёрдамида Ландштейнер ва Винер томондан очилган. Олинган зардоб маймун эритротситларидан ташқари 85% кишиларда эритротситни агглютинатсия қилган, қолган 15% кишиларда агглютинатсия бўлмаган. Қонида “резус-фактор” бўлган кишилар резус-мусбат (Рҳ⁺), бу фаcтор бўлмаса, резус-манфий (Рҳ^-) ҳисобланади. Бу тизимда олтита агглютиноген аниқланган – Д, C, э, д, c, э булардан энг фаоли – Д.
Еритротситлардаги агглютиноген ва агглютинин борлигига кўра улар икки хил фарқланади. Агглютиногенлар-А,Б, агглутининлар-α,β, А билан α, Б билан β ретсипиент қонида бўлса – агглютинатсия содир бўлади, яъни эритротситлар бир-бирига ёпишиб қолади.
Резус-агглютиноген эритротситларда бўлиб, у жинсга ва ёшга боғлиқ эмас. Резус-фактор ўзига тегишли агглютининга тегишли эмаслиги билан А ва Б агглютиногенлардан фарқланади.
Такрорий қон қуйишларда (гемотрансфузия) резус омилни ҳисобга олиш керак. Агар резус-мусбат донор қони резус-манфий ретсипиентга қуйилса, ретсипиент организмида резус-факторга нисбатан махсус антитело (антирезус-агглютининлар) ҳосил бўла бошлайди. Ретсипиентга резус-мусбат қон такрорий гемотрансфузия қилинганда асорат – резус-келишмовчилик ривожланиб, шокка олиб келади.
Резус-келишмовчилик донор эритротситларининг антирезус-агглютининлар томонидан агглютинатсия қилиниши ва уларни парчалаши билан боғлиқ. Шунинг учун қон қуйишдан олдин донор билан ретсипиент резус-фактор бўйича бир-бирига тўғри келиш-келмаслигини аниқлаш зарур ва резус-манфий ретсипиентларга фақат резус-манфий қон қуйиш керак.
Резус-фактор бўйича қоннинг тўғри келмаслиги ҳомилада ва чақалоқда гемолитик анемия (гемолиз натижасида қондаги эритротситлар миқдорининг камайиши) келиб чиқишида ҳам маълум рол ўйнайди ва ҳомиладорлик вақтида, ҳатто, ҳомила ўлиши ҳам мумкин.
Агар Рҳ⁺ эркак Рҳ^- аёлга уйланганида ҳомила 50% Рҳ⁺ бўлиши мумкин. Ҳомиланинг қони она қонига ўтиб, унинг қонида антирезус агглютининларни ҳосил қилади, йўлдош орқали улар боланинг қонига диффузияланиб эритротситларни агглютинатсияга учратадилар. Агар агглютининлар консентратсияси юқори бўлса болани ўлимига ёки чала туғилишига олиб келиши мумкин.
Ҳомиладорликда резус-келишмовчилик кўп учрайди. Масалан, Франсияда бир йилда 3000-5000нинг чала туғилиши кузатилган.
Аниқланишича ҳозирги вақтда одам эритротситларида 200 дан ортиқ агглютиногенлар топилган. Булар 20 та тизимга бирлаштирилган. Масалан, Келл-челлано, Кидд, Лютеран, Дафи, Диего ва бошқалар. Бу тизимларни А Б О тизимсидан фарқи, уларнинг плазмада табиий агглютининлари бўлмайди. Лекин, айрим шароитларда бу агглютиногенларга нисбатан иммунет антитела-агглютининлар ҳосил бўлиши мумкин.
Қон тизимсини ҳосил бўлишини бошқарилиши. Қон тизимсини бошқарилиши томирлардаги қон ҳажмини, унинг таркибини ва плазмасини физик-кимёвий хусусиятларини турғунлигини сақлашдан иборат. Энг олий даражадаги қон тизимсини бошқариш нерв маркази гипоталамусдир. Организмда қон тизимсини бошқришини асосан нерв ва гуморал механизмлари мавжуд (5-расм). Мия пўстлоқости тузулмаси – гипоталамус қон тизимсини олий даражадаги бошқарувчи нерв маркази ҳисобланади. Мия пўстлоғи ҳам қон тизимсига гипоталамус орқали таъсир этади. Гипоталамус қон тизимсини ташкил этувчи жигар, қораталоқ, лимфа тугунлари ва қон томирлари билан икки томонлама алоқада. Гипоталамус эфферент нервлар орқали қон ҳосил бўлишига, қон айланишига, қонни аъзоларга тақсимланишига, уни заҳираланишига ва парчаланишига таъсир этади. Ўз навбатида қон тизимси аъзоларидаги ўзгаришлар улардаги ретсепторлар афферент нервлар орқали пўстлоқости бошқарув нерв маркази – гипоталамусда ҳам ўзгаришлар содир бўлиши учун сигнал бўлиб ҳизмат қилади. Гипоталамус вегетатив нерв тизимсининг симпатик бўлими орқали қон ҳосил бўлишини, яъни эритропоезни кучайтиради. Парасимпатик нерв тизимси орқали эса эритропоезни камайтиради, томирларда лейкотситларни қайта тақсимлайди. Бунда лейкоситлар периферик томирларда камаяди, ички аъзоларнинг томирларида эса кўпаяди. Гипоталамус қоннинг осмотик босимини, қоннинг зарур бўлган миқдорини ва бошқа физик-кимёвий кўрсаткичларининг турғунлигини сақлашда ҳам иштирок этади. Нерв тизим қон тизимсига бевосита ва билвосита бошқарувчи таъсир кўрсатади. Нерв тизимсининг бевосита таъсири унинг қон ҳосил қилувчи, қон тақсимловчи ва қонни емирувчи аъзолар билан икки томонлама алоқасидан иборатдир. Афферент ва эфферент импулслар икки йўналишда қон тизимсидаги ҳамма жараёнларни бошқаради. Нерв тизимси ва қон тизимси ўртасидаги билвосита таъсир гуморал омиллар қон ҳосил қилувчи аъзоларнинг ретсепторларига таъсир этиши орқали содир бўлади.



5-расм
Қонни гуморал бошқарилишида асосан буйракларда, ҳамда жигар ва қора талоқда ҳосил бўладиган гликопротеидлар яъни гемопоетинлар муҳим аҳамияга эга. Эритротситларни ҳосил бўлиши-еритропоетинлар, лейкотситларни ҳосил бўлиши-лейкопоетинлар, тромботситларни ҳосил бўлиши-тромбопоетинлар билан бошқарилади. Бу моддалар иликда, қора талоқда, жигарда қон ҳосил бўлишини амалгам оширади. Қонда шаклли элементлар камайганда гемопоетинлар консентратситяси ортади. Лекин соғлом одам қонида бу моддалар оз бўлса ҳам ҳар доим бўлади. Шунинг учун бу моддалар қон ҳосил қилувчи физиологик стимулятор (омил) ҳисобланади.
Гипофизнинг гормонлари (соматотроп ва адренокортикотроп), буйрак усти безининг пўстлоқ қавати гормонлари (глюкокортикоидлар), эркакларнинг жинсий гормони (андрогенлар) қон ҳосил бўлишини кучайтиради. Аёлларнинг жинсий гормонлари (естрогенлар) гемопоезни камайтиради. Шунинг учун аёллар қонида эритротситлар, гемоглабин ва тромботситлар эркаклар қонидагига нисбатан кам. Ўғил ва қизболалар (балоғат ёшига етгунига қадар) қони бир-биридан фарқланмайди. Ёши катта одамлар қонидаги шаклли элементлар сон жиҳатдан ҳам фарқланмайди.