Учебное пособие для студентов педиатрического и лечебного факультетов Благовещенск, 2017 в учебном пособии рассматриваются основные разновидности стромально

Жировая дистрофия печени
проявляется резким увеличением содержания и 
изменением состава жиров в гепатоцитах.
Рис. 6. 
Жировая дистрофия печени - (гем. 
-эозин).
Микроскопически строение печени резко 
нарушено, 
не 
видно 
радиарного 
расположения 
печеночных 
пластинок. 
Вместо этого печеночные дольки состоят из 
множества округлых клеток с ядром, 
оттесненным на периферию липидами и 
пустой (вследствие растворения жиров 
спиртом) цитоплазмой. 
В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное 
ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в 
дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в 
одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро 
на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают 
жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — 
в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток 
печени имеет диффузный характер.
Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, 
тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным 
блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден 
налет 
жира.

---

Рис.7. 
Жировая дистрофия
печени 
Печень имеет тестоватую или дряблую 
консистенцию, увеличена в размерах, на 
разрезе - желто-коричневого или охряно-
желтого цвета («гусиная печень»). 
Причины жировой дистрофии печени: накопление триглицеридов в 
цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма 
при 
следующих 
условиях:
1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к 
увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при 
голодании 
и 
сахарном 
диабете;
2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке 
печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих 
ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который 
является 
мощным 
стимулятором 
ферментов.
3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых 
тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы 
жир 
не 
окисляется 
— 
жировая 
инфильтрация;
4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем 
возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при 
отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым 
углеродом 
и 
фосфором.