Учебное пособие / А. И. Жебентяев. Витебск: вгму,2014

Глава 3. Поступление, всасывание, распределение и выведение 
______________________________________________________ 
активностью. По классификации различают экзогенные и эндогенные 
мембранотоксины: 
Эндогенные мембранотоксины: активаторы фосфолипаз, 
фосфолипазы, лизолецитины, гемолизины, активаторы и продукты 
перекисного окисления, желчные кислоты. 
Экзогенные мембранотоксины: некоторые жирорастворимые 
витамины, некоторые синтетические детергенты, некоторые 
микотоксины, яды змей, насекомых и микроорганизмов, сапонины. 
Повреждение мембранных структур клеток является одной из 
причин нарушения их жизнедеятельности.
Известно несколько механизмов повреждения мембран:
а) разрушение собственной фосфолипазой, активируемой 
ионами Са
2+
; 
б) перекисное окисление, активируемое Fe
2+
, ультрафиолетовым 
облучением и кислородом; 
в) механическое разрушение (при изменении осмотического 
давления в клетке); 
г) разрушающее действие антител. 
При острых отравлениях наиболее распространённой причиной 
повреждения является перекисное окисление липидов в мембранах 
митохондрий, липосом и пр., в результате чего происходит увеличение 
проницаемости мембран для ионов. Следствием этого – осмотические 
эффекты и разрывы мембран с выходом ферментов. При дальнейшем 
окислении липидов происходит разрушение мембран и гибель клеток. 
Большинство органических и неорганических соединений 
являются электролитами, поэтому скорость транспорта электролитов 
через мембраны будет определяться степенью ионизации молекулы в 
данных условиях. Процессы диссоциации электролитов и законы 
«неионной диффузии» весьма важны для практической токсикологии, 
т.к. биологическое действие ионизированной и неионизированной 
форм часто бывает несравнимо. Например, установлено, что действие 
барбитуратов на миокард прямо пропорционально концентрации в нём 
неионизированной формы, а ионизированные молекулы барбитурата 
вообще не вызывают токсического эффекта.