Туберкулёзнинг ташхислаш усуллари. Обектив ва клиник тахлилий текшириш усуллари. Туберкулин синамаси,функсионал текшириш усулари. Рентгенодиогностика ва бронхоскопия

Қон ва сийдикни текшириш
Ўпка сили билан касалланган беморлар умумий қон таҳлилидаги ўзгаришлар патогномоник белги ҳисобланмайди. Касалликнинг ўткир даврида бироз лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, лейкоформуланинг чапга силжиши (таёқча ядроли нейтрофиллар фоизининг сезиларли ошиши), ЭЧТ ошиши кузатилади.
Организмидаги кўпчилик аъзолари сил билан шикастланган ва яққол интоксикация мавжуд беморларда баъзан гипозром анемия вужудга келади. Силли яллиғланиш инволюцияга учраганида лейкоцитлар сони нормаллашуви қайд этилади, лимфоцитлар сони нормагача кўтарилади ва ҳатто ошади.
Қоннинг биокимёвий таҳлилини силли яллиғланиш кечиши фазаси ва хусусиятларини баҳолаш, жигарнинг функционал ҳолатини аниқлаш ва ҳамроҳ касаллик сифатида кечувчи қандли диабетни истисно қилиш учун ўтказилади.
Ўткир силли яллиғланишда альбумин-глобулин коэффициенти камаяди, плазмада фибриноген ва сиал кислоталари миқдори ортади, С-реактив оқсил пайдо бўлади. Кўп миқдорда балғам ажратадиган, йирингли плеврал экссудатлари ва буйрак амилоидози мавжуд беморларда гипопротеинемия кузатилиши мумкин.
Қонда аланин ва аспарагин аминотрансфераза, ишқорий фосфатаза, билирубин, қолдиқ азот, мочевина, креатинин аниқланиши, шунингдек коагуляцион синамалар (тимол, сулема) жигар фаолияти ва беморнинг дориларни кўтара олиши ҳақида маълумот беради. Кўпинча сил билан бирга кечувчи қандли диабетни истисно қилиш мақсадида қонда глюкоза ва гликозилирланган гемоглобин миқдори аниқланади.
Қонни иммунологик текшируви баъзан касалликнинг силли этиологиясини тасдиқлаш, унинг фаоллигини аниқлаш ва даволаш самарадорлигини баҳолаш учун қўлланилади. Бунинг учун антиген-антитана реакциясига асосланган иммунофермент таҳлил қўлланилади. МБТга нисбатан антитаналар туберкулиннинг махсус препарати ёрдамида аниқланади-бу қуруқ антигенли эритроцитар диагностикумдир. Силда иммунофермент таҳлилнинг сезгирлиги 60-70% ни ташкил этади, махсуслиги эса – тахминан 90% атрофида бўлади.
Кўпинча фаол силда лимфоцитлар бласттрансформациясининг мусбат реакцияси ва туберкулин билан стимуляция қилинганда лейкоцитлавр миграциясининг тормозланиши, шуниннгдек иммунокомпетент ҳужайралар сонининг камайиши қайд қилинади. Бу иммунологик текширувларнинг натижалари сил жараёнининг фазасига боғлиқ. Сил ривожланиш билан кечувчи беморларда лейкоцитлар миграциясининг тормозланиш реакцияси яққол акс этади.
Специфик яллиғланиш ав ж олганида Т-лимфоцитлар сони ошади ва G ҳамда А-иммуноглобулинлар миқдори камайиши билан бир қаторда розетка ҳосил қилувчи В-лимфоцитлар ошади. ППД туберкулин иштирокида лимфоцитлар яққол бласттранформация реакцияси сил жараёнининг инволюцияси учун хос.
Иммунологик тестлар силнинг қиёсий ташхислаш учун ҳам иш латилади. Рак ва саркоидозда силдан фарқ қилиб фитогемаглютининли бласттрансформация реакциясида Т-лимфоцитлар фаоллигининг сусайиши қайд этилади.
Сил билан касадлланган беморлар умумий пешоб (сийдик) таҳлилида баъзан асосий касалликнинг жиддий ўзгаришлари аниқланади. Масалан, яққол и фодаланган сил интоксикациясида сийдикда оқсил ва гиалинли илиндрлар пайдо бўлиши мумкин. Ўпка силининг амилоидоз билан асоратланиши турғун протеинурия ва микрогематурияга олиб келади. буйрак силида сий д ик да оқсил, лейкоцитлар, кўпинча эритроцитлар, баъзи беморларда МБТ ҳам топилади.