M.tuberculosis complexни идентификациялаш
M.tuberculosis complexни идентификациялаш фенотипик ёки генотипик (молекуляр биологияга асосланган) бўлиши мумкин. Одатда феотипик идентификация хар хил кўриниш ва ўсиш тезлигига, колониянинг бўялишига ва биохимик тестга асосланган. Иммунологик идентификация (AgMPT 64) M.tuberculosis complex (Standard Diagnostics)нинг специфик антигенини аниқлаш йўли билан олиб борилади. Генотипик идентификация Haintest ва Xpert MTB/RIF усулини қўллаш орқали бажариш мумкин. Лабораториядги мавжуд ресурслар орқали идентификация хохлаган усулда олиб борилиши мумкин.
Туберкулезни диагностикси вақти:
Левенштейн-Йенсен мухитига экиш усули – 8 хафта.
MGIT усули – 6 хафта.
Haintest – 2 кун.
XpertMTB/RIF – 1кун.
ТБга қарши дори воситаларига сезгирликни аниқлаш вақти:
Левенштейна Йенсена мухитида пропорция усули – 4-6 хафта.
MGIT аппаратида ЛЧ ни аниқлаш – 12 кун.
Haintest - 2 кун.
Қон ва сийдикни текшириш
Ўпка ТБ билан касалланган беморлар умумий қон тахлилидаги ўзгаришлар патогномик белги хисобланмайди. Касалликнинг ўткир даврида баланд бўлмаган лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, лейкоцитар формуланинг чапга силжиши (таёқча ядроли лейкоцитларнинг купайиши), ЭЧТни ошиши. Тарқоқ ТБ билан зараланганларда яккол интоксикация белгилари, баъзида гипохром анемия вужудга келади. ТБ яллиғланишининг инволюциясида лейкоцитлар сони нормаллаши, лимфоцитлар сони нормага якинлашади, хатто ошади.
Қон биохимик тахлили ТБ яллиғланишининг фазаси ва кечиш характерини бахолаш, жигарнинг функционал холатини ва қандли диабетни инкор қилиш учун олиб борилади. Туберкулезнинг ўткир яллиғланишида албумин-глобулин коэффициенти камаяди, плазмада фибриноген ва сиал кислотаси миқдори ошади, С-рефаол оқсил пайдо бўлади. Кўп балғам ажратувчи, йиринги экссудатив плеврити, буйрак амилоидози бор беморларда гипопротеинемия кузатилиши мумкин.
Қон таркибидаги АЛТ ва АСТ, ишкорий фосфатаза, билирубин, азот қолдиғи, мочевина, креатинин шу билан бирга коагуляцион синамалар (тимол, сулема синамалари)ни аниқлаш буйрак функцияси ва дори терапияси хақида маълумот олиш мумкин. Қандли диабетни инкор қилиш мақсадида қон таркибидаги глюкоза ва гликирланган гемоглобин микдори аниқланилади.
Қоннинг иммунологик текширувлар касалликнинг туберкулез этиологияли эканлигини тасдиклаш, унинг фаоллигини, даволаш самарадорлигини бахолаш учун ишлатилади. Бунинг учун ИФА ишлатилади, яъни у антиген-антитело реакциясига асоаланган. МБТга қарши антитело махсус препарат туберкулин ёрдамида аниқланилада, у қуруқ антигент эритроцитар диагностикум. ТБда ИФА сезгирлиги 60-70 % ни ташкил этади, спецификлиги 90% атрофида.
Фаол ТБда кўпинча лимфоцитларнинг мусбат бласттранформация реакцияси ва туберкулин билан стимуляция қилинган шароитда лейкоцитлар миграциясининг тормозланиши, бундан ташқари иммуннокомпотент хужайралар сонининг камайиши кузатилади. Бу иммунологик тажрибалар натижаси ТБ жараёнинг фазасига боғлиқ. ТБ жараёни прогрессив кечаётган беморларда лецкоцитлар миграцияси тормозланиш реакцияси яққол кечади. Специфик яллиғланиш қўзиш босқичида Т-лимфоцитлар камайиб, В-лимфоцитлар ошиши билан бир вақтда G- ва A- иммуноглобулинлар миқдори камаяди. Туберкулез жараёнинг инволюцияси учун лимфоцитларнинг ППД туберкулин иштирокида бласттрансформация реакциясининг яққол кечиши хос.
Иммунологик тестлар дифференциал диагностика қилиш мақсадида хам ишлатилади. Шунинг билан ракда ва саркоидозда ТБдан фарқли ўларок Т-лимфоцитларнинг фаоллиги фитогематлютининли бласттрансформация реакциясида пасайиши кузатилади.
ТБ касаллиги билан оғриган беморлар умумий сийдик тахлилида асосий касалликнинг жиддий асоратлари белгилари аниқланади. Яккол ТБ интоксикациясида сийдикда оқсил ва гиалинли цилиндрларни кўриш мумкин. Ўпка ТБнинг амилоидозли асорати яққол протеинурия ва микрогематурияга олиб келади. Буйрак ТБда сийдикда оқсил, лейкоцитлар, баъзан эритроцитлар, баъзи беморларда МБТ аниқланади.
Do'stlaringiz bilan baham: |