Toshkent farmatsevtika instituti

Hayvonlar uchun chidamliligi.

SHinpanze maymunlarining 25-30% da HbS antigenlari chaqirgan. Demak, ular shu guruh maymunlari orasida keng tarqalgan.

Kasallikning odamlardagi patogenezi.

Gepatit V kasalligida asosiy manba – kasal odam va virus tashib yuruvchilar hisoblanadi. Kasallik asosan parenteral yo’l bilan yuqadi. Jumladan, shprits orqali stomatologiyada tish tozalagich parmalari orqali, xirurgik-ginekologik asboblar orqali virus organizmning barcha suyuqliklarida sirkulyasiya qilgani uchun jinsiy o’pishishda so’lak orqali onadan ona qornidagi embrion bolaga va xatto ona suti orqali o’tishi ham aniqlangan. Kasallik bir yoshgacha bo’lgan bolalar o’rtasida ko’proq uchraydi. Kasallik tibbiy xodimlarga infeksion muolajalar qilish vaqtida qon va zardob orqali ham yuqadi. Bunda qon yozgi zardobning 0,001 ml miqdori ham kasallikni yuqtiradi. Kasallikning yashirin davri 1 dan 6 oygacha davom etishi mumkin. Parenteral yo’l bilan yuqqani uchun virus darxol limfa va qonga tushadi. Kasallik gematogen va limfagen fazada boshlanadi. So’ngra gepatotsit hujayralariga yopishadi. Qon va limfaga tushgan virus jigarga o’tkir diffo‘ziyalik gepatitni chaqiradi va bunda jigarning parenximatoz va retikulo-endotelial elementlarini jaroxatlaydi. Jigar funksiyalari bo‘ziladi, ya’ni dezintoksion modda almashinuvi va boshqa funksiyalari izdan chiqadi. Qon zardobida fermentlar miqdori oshib ketadi – aldaza, transferaza va boshqalar. Amma NVV gepatotsit hujayralariga sitotik ta’sir ko’rsatmaydi. SHuning uchun ham patologik jarayon virusning gepatotsit hujayralariga kirishdan emas, balki immunotsitlarni hujayraning tashqi membranasida virus antigenlarini aniqlashdan boshlanadi. Kasallik o’tkir surunkali o’rtacha o’tkir persintensiyalanuvchi ko’rinishlarda o’tishi mumkin. Kasallikning o’tkir shaklida T-xelperlarning faolligi kamayadi. Surunkali shaklida T-supressorlar jarayonida ko’proq ishtirok etadi. T-xelperlarning sustlashishi antigenini topib olish jarayonini ham kamaytiradi. Natijada antitelo hosil bo’lishi sustlashadi. NVV faqat gepatotsitlargagina ta’sir qilib qolmasdan, balki makrofaglarga ham ta’sir ko’rsatadi va ba’zan o’zining DNK genomini makrofag genomiga birikishi ham mumkin. Makrofag membranasidagi virus antigenlari esa gumoral immunitetni faollashtiradi. Natijada NVs, Hbc, Hbe antitelolar sintez qilinadi. Makrofaglarni viruslar bilan zararlanishida T-xelperlardagidek antigenlarni topishda nuqsonlar vujudga keladi. Bu holat immun tanqislik rivojlanib gepatit V persintezatsiyasiga sabab bo’ladi. gepatit V da kasallik ko’pincha og‘ir kechadi. Jigarning o’tkir distrofiyasi 10-15 % holatlarda surunkali formaga o’tadi. Jigardan birlamchi o’sma kasalligining rivojlanishiga olib keladi. SHu sababdan ham ushbu kasallikda o’lim foizi yuqori bo’ladi. lekin ayrim hollarda kasallik belgisiz holda kechishi mumkin. Bemor to‘zalgandan so’ng qoni va Hbs antitelolari o‘zoq vaqtgacha saqlanib qolishi mumkin.