Toshkent davlat pedagogika universiteti tabiiy fanlar fakulteti

Результаты и их обсуждение.
Проведенные исследования показали, что 
введение спирта животным способствует увеличению интенсивности 
процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ), о чем свидетельствовало 
увеличение в гомогенате печени количества МДА к 7 суткам на 64.6%. С 
интенсификацией ПОЛ связаны проявления синдрома цитолиза гепатоцитов. 
Активность АлАТ и АсАТ возрастала на 7 сутки на 128,3 и 23,5%. 
Одновременно с этим наблюдались явные признаки холестаза – содержание 
холестерина возрастает на 50,3%, а активность ЩФ повышается на 48,2%
Значительно страдала и гликогенсинтетическая функция печени. Содержание 
гликогена на 7 день наблюдения было ниже, чем в контроле на 58,2% . Все 
изменения носили достоверный характер при Р<0,05. Также установлено, что 
многократное введение животным спирта оказывает негативное влияние и на 
функционирование 
монооксигеназной 
системы 
гепатоцитов, 
осуществляющей биотрансформацию и обезвреживание большинства 
поступающих в организм ксенобиотиков.
Таблица 
Влияние витапренола на некоторые показатели метаболически – 
функционального состояния печени при ее поражении алкоголем 
(М±m, n= 6 - 8) 

---

214 
Исследуемые показатели 
Интактные 
животные 
Гепатит 
(алкоголь) 
Алкоголь 
+ 
витапренол 
Сыворотка крови
АлАТ, мМ ПВК/мл/ч 
0,92±0,05 
2,10±0,10* 
0,98±0,07** 
АсАТ, мМ ПВК/мл/ч
 
1,36±0,07 
1,68±0,12* 
1,38±0,07** 
ЩФ, Ед/л 
172,4±10,2 
255,5±12,6* 182±12,6** 
Холестерин, мг% 
65,4 ± 5,2 
98,3 ± 8,2* 
70,2 ± 6,6** 
Белок, г % 
7,2±0,126 
5,8±0,10* 
6,9±0,11** 
Печень 
Гликоген, мг% 
2012± 72,4 
840± 24,2* 
1968 ± 52,6** 
МДА, нМ/мг белка 
0.480±0,05
0.790±0,10* 0.492±0,06** 
Микросомальный 
белок, 
мг/мл 
35,0±2,40 
31,7±1,70 
33,8±2,22** 
Цитохромы, нМ/мг белка
Р-450 
0.677±0,03
0.336±0,02* 
0.588±0,02*
,
** 
b
5
0.244±0,02
0.120±0,01* 0.260±0,02** 
НАДФН – цитохром с-
редуктаза, нМ/мин/мг белка 
47,8±2,97 
37,6±2,86* 80,2±3,26*
,
** 
N- деметилаза амидопирина, 
нМ НСНО/мин/мг белка 
4,59±0,15 
3,35±0,07* 3,90±0,01*
,
** 
Анилингидроксилаза, нМ Р-
аминофенола/ мин/мг. белка 
0,709± 0,02 
0,196±0,01* 
0,370±0,02*
,
** 
Примечание. * - Достоверно по отношению к соответствующим показателям 
интактных животных, ** - к контролю (уровень достоверности принят при 
р<0,05) 
Содержание в микросомах цитохрома Р -450 и b
5
– терминального и 
среднего звена НАДФН – цитохром Р -450 электронтранспортной системы 
было снижено примерно в два раза. Активность микросмомальных ферментов 
НАДФН –цитохром с-редуктазы – начального звена системы транспорта 
электронов, а также N – деметилазы амидопирина и гидроксилазы анилина 
(субстратов I и II типа окисления) была также значительно понижена (табл.). 
У крыс, которым наряду с алкоголем вводили витапренол в профилактически 
– лечебном режиме выявлено его четкое антитоксическое действие. Отмечено 
резкое торможение процессов ПОЛ. Содержание МДА в печени на 7 день 
приближалось к соответствующему значению у интактных животных. 
Отмечается снижение активности АлАТ и АсАТ на 53,3 и 17,9%. 
Одновременно с этим выявлялось снижение до нормы активности ЩФ и 
холестерина. Содержание гликогена в печени было всего на 2,2% ниже чем у 
интактных животных. Практически исчезала гипопротеинемия. У крыс, 
получавших витапренол на фоне алкогольной интоксикации, повышалось 

---

215 
содержание цитохромов Р-450 и b
5
, а также возрастала активность НАДФН – 
цитохром с-редуктазы, N-деметилазы амидопирина и гидроксилазы анилина 
(табл.). Таким образом, витапренол в проведенных экспериментах проявил 
себя в качестве антиоксидантного средства и средства, значительно 
уменьшающего явления синдрома цитолиза гепатоцитов и холестаза, а также 
активирующего пластические процессы в печени и индуцирущего все звенья 
микросомального 
окисления 
гепатоцитов. 
Все 
это 
уазывает 
на 
целесообразность разработки на основе витапренола эффективного 
гепатозащитного средства при алкогольном поражении печени.