Тиббий профилактика факультети талабаларига утказиладиган огзаки суров назорат саволлари

Anasarca
- bu tanadagi bo'shliqlarda suyuqlik to'planishi bilan birgalikda 
teri osti yog'ining umumiy shishishi. 
95..Қандли диабет таърифи ва таснифи. 
Qandli diabet (lot. diabetes mellitus, «qand kasalligi») 
—
glyukozaning 
o
’
zlashtirilishi buzilishi bilan bog
’
liq bo
’
lgan va insulin gormonining 
nisbiy yoki mutlaq yetishmovchilgi yuzaga keladigan endokrin kasalliklar 
guruhi. Abu Ali ibn Sino bu dardga alohida e
ʼ
tibor beradi. "Suv qanday 
ichilgan bo
ʻ
lsa, shu holda chiqadi", deb yozadi. Buning oqibatida 

---

giperglikemiya 
—
qonda qand miqdorining turg
’
un oshishi kuzatiladi. 
Kasallik surunkali kechishi, shuningdek uglevod, yog
’, 
oqsil, mineral va 
suv-tuz metabolizmi buzilishi bilan xarakterlanadi. Qonda glyukoza 
miqdorining me’yordan oshib ketishi qandli diabetning birinchi alomati 
hisoblanadi. Inson organizmida insulin ishlab chiqarilishi uchun me’da 
osti bezi hujayralari (beta-hujayralar) javobgar. U gormon hujayralarga 
glyukozani o’zlashtirishga yordam beradi. Qandli diabetda insulin kam 
miqdorda ishlab chiqariladi, qonda glyukoza miqdori oshadi. Biroq, 
glyukoza insulinsiz o’lzashtirila olmasligi sababli hujayralarda glyukoza 
yetishmovchiligi kuzatil
adiAlbatta, kasallik ta’sir etuvchi omillar 
bo’lmaganda rivojlanmaydi, lekin moyillik yuqori bo’ladi. 1
-tip uchun 
10%, 2-tip uchun 80% ni tashkil etadi. 6 xromosomada joylashgan qator 
genlarning nuqsoni tomonidan moyillik yaratib berilgan 
bo’ladi.Semizlik
. Ortiqcha vazn ikkinchi turdagi diabet shakillanishiga 
olib keladi.Kasalliklar. Insulin ishlab chiqarish uchun javobgar β
-
hujayralari shikastlanishiga olib keluvchi kasalliklar. Ularga pankreatit, 
me’da osti bezi saratoni, boshqa endokrin bezlar kasallikl
ari 
kiradi.Virusli infeksiyalar 
—
qizamiq, suvchechak, yuqumli gepatit va 
boshqa kasalliklar. Ushbu infektsiyalar diabet rivojlanishiga hissa 
qo’shadi. Ayniqsa, xavf guruhida bo’lgan insonlar uchun.Stress. Stress, 
asabiylashishdan yiroq bo’lish tavsiya eti
ladi.Yosh. Yosh ortishi bilan har 
o’n yilda diabet rivojlanish ehtimoli ikki barobarga ortadi.Bundan 
tashqari, kasallik rivojlanishiga quyidagi omillar ta’sir o’tkazishi 
mumkin:Feoxromositoma 
—
buyrak usti bezi o’simtasi, natijada 
insulinga aks ta’sir etuvchi gormonlar ko’p ishlab chiqariladi;Buyrak usti 
bezlari giperfaolligi (giperkortitsizm);Gipertireoz; Jigar sirrozi; 
Uglevodlarga sezuvchanlik buzilishi;Vaqtinchalik giperglikemiya 
—
qonda glyukoza miqdorining vaqtinchalik oshishi.Diabetning xavf 
omillari
ga quyidagilar kiradi:Qarilik; Chekish; Alkogol iste’mol qilish; 
Arterial gipertoniya;Surunkasiga ortiqcha ovqatlanish; Kamharakat 
hayot tarzi. Patogenezida ikki asosiy zanjir ajratiladi:Me’da osti bezining 
endokrin hujayralari tomonidan yetarli miqdorida insulin ishlab 

---

chiqarilmasligi.Insulinning organizm to’qimalari hujayralari bilan o’zaro 
ta’sirlashuvining buzilishi (insulinorezistentlik). Buning sabablariga: 
insulin uchun maxsus retseptorlarning strukturasi o’zgarishi yoki 
miqdorining kamayishi; ins
ulinni o’zining tuzilishi o’zgarishi; hujayralar 
ichida retseptorlardan organellalarga signallar uzatilish mexanizmining 
buzilishi.
96..Қандли диабет 1-типининг асосий симптомлари ва уларнинг 
патогенези 
Ekstrapankreatik yetishmovchilik (2-tip diabet)Eski nomlanishi 
—
insulinga bog’liq bo’lmagan diabet. Ko’pincha yoshi kattalar, 
semizlikdan aziyat chekadigan (asosiy xavf omili, bemorlarning 80% da 
tana vaznining ortiqchaligi qayd qilinadi), 40 yoshdan oshgan kishilar 
xastalanadi. Retseptorlar st
rukturasi o’zgarishi yoki soning kamayishi 
natijasida gormon bilan ta’sirlasha olmaydi. Shuningdek ba’zida 
gormonni o’zining tuzilishi o’zgarishi ham mumkin (genetik nuqsonlar). 
Diabetning 2-
tipiga irsiy moyillik bo’lishi isbotlangan. Bunga 
gomozigotali eg
izaklarda kasallik mavjud bo’lishining 100% mos kelishi 
ishora qiladi 
97..Қандли диабет 2-типининг асосий симптомлари ва уларнинг 
патогенези 
Diabetik angiopatiya nima va u qanday paydo bo'ladi Qandli diabetda 
qon tomirlarining tuzilishi va faoliyatidagi umumiy o'zgarishlarga 
diabetik angiopatiya deyiladi (yunoncha angeion - tomir va patos - 
kasallik, azob).Bir tomondan, ular bemorning qonida glyukoza miqdori 
yuqori ekanligi bilan bog'liq. Ortiqcha bo'lgan ushbu saxaridning 
molekulalari qon tomirlari devorlariga kirib, u erda tarkibiy 
shikastlanishlarga olib keladi. Natijada kuch kamayadi, normal 
o'tkazuvchanlik o'zgaradi, lümen torayadi va arteriyalar, tomirlar va 
kapillyarlarning ichki yuzasi maydoni kamayadi.Boshqa tomondan, 

---

kasallik tanadagi yog 'va azot almashinuvi jarayonlariga ta'sir qiladi va 
bu vazospazmni keltirib chiqaradi. Qon zichligi past va juda past 
zichlikdagi lipoproteinlarning ko'payishi qon tomir devorlariga 
xolesterin kristallarining tushishiga va aterosklerozning rivojlanishiga 
olib keladi.Shubhasiz, bunday o'zgarishlar ta'siri ostida qonning 
tanadagi normal aylanishi va to'qimalarni kislorod va ozuqa moddalari 
bilan ta'minlash buziladi. Chirish mahsulotlari ham zudlik bilan olib 
tashlanmaydi. Qon tomirlarining kırılganlığının ortishi yorilish va 
mahalliy qon ketish ehtimolini oshiradi.Turlari va oqibatlari 
Shikastlangan tomirlar hajmiga qarab diabetdagi angiopatiya shartli 
ravishda mikro va makroformlarga bo'linadi At makroangiopatiyalar 
Maqsadlar katta arteriyalar va tomirlar, asosan yurak va pastki 
ekstremitalarning tomirlari. Ushbu shakl aterosklerotik o'zgarishlarning 
tezkor rivojlanishida namoyon bo'ladi.Yurak holatida, bu oxir-oqibat 
miyokard infarkti xavfi bilan koronar kasallikka, oyoqlarda esa - 
trombozga va ishlamay qolishga olib keladi.Diabetik mikroangiopatiya 
mayda kapillyar tuzilmalarga ta'sir qiladi va vaqt o'tishi bilan ikkita 
patologiyaga olib keladi: angioretinopatiya - ko'zning to'r pardasining 
qon tomir tuzilmalarini progressiv ravishda yo'q qilish, agar ular to'g'ri 
davolanmasa, bir necha yil ichida ko'rish qobiliyatini yo'qotishi mumkin 
(bu barcha diabet bilan kasallangan odamlarda ko'p uchraydi, ammo 2-
turdagi kasalliklarda ko'proq namoyon bo'ladi); angionefropatiya - 
buyrak etishmovchiligi va o'limga olib keladigan buyrak kapillyarlariga 
ziyon etkazish (ko'pincha kasallikning 1 turi bo'lgan bemorlarda 
uchraydi).Katta tomirlarda (arteriya va pastki ekstremitalarning 
tomirlari) va mahalliy kapillyar to'shagida qon oqimining buzilishidan 
kelib chiqadigan yana bir xarakterli hodisa. Bu diabetik oyoq deb 
ataladigan sindrom - bu qon ta'minoti buzilganligi va bakterial yoki 
qo'ziqorin infektsiyasining birikishi tufayli oyoqlarda uzun shifo yaralari 
paydo bo'lishi bilan tavsiflanadigan sindrom. 

---

98.Қандли диабетнинг асоратлари, ангиопатия, нефропатия, 
диабетик товон тугрисида тушунча 
Gipoklikemiya - qonda normadagiga qarab qon mikdordorligini 
kamaytiradi. U Kong amalga oshiriladigan andni tushmasligi, ondan 
chikarilishini tezlashishi yoki bu omillarning kuchliligi asosidagi 
rivozhlanadi. Odatdagi chagaloqlarda glyukoza mikdori yoshdagi 
bolalardagi munosabat pastalari, ayniqsa chagaloqlarning oirligi 2500 
grdan pastes bulsa. Bu ko'rsatgich egizaklardan kichigida kupincha kam. 
Yangi tugilgan bolalarda gipoglikemiya, bir necha soat yoki bir kun 
o'tgandan keyin rivozhlanadi. Uni rivozlanishiga sabab bola owlq 
kotishdir. Gipoglikemiya karbonsuv almashinuvini boshkarish 
mehanizmlarining bekarorligi natijalari kelib chikadi. Bola tug'ilgandan 
keyin keskin oradining glikogenolizasi, natizada gigarda glikogen 
zhamg'armasi (zaxiralari) kamayadi. Neonatal gipoglikemiya: onda 
glyukoza mikdori 1 mmol va undan pasteqro'lganda keskin nomoyon 
bo'lishi mumkin. Bolalarda altirash, krikarish, bezovtalik baazan 
tirishishlar paydo bo'ladi. Neonatal gipoglikemiya ishlatilishi mumkin 
bo'lgan oqibatlarga olib kelishi mumkin, yan intellektual 
rivozhlanishning orgada kolishi, kshrish nerving atrophiyasi, quruq 
tkirligi pasayishi shular jumlasidandir. Gipoglikemiya bosh sabablariga: 
uyidagilar qilinadi: 
1.Qandli diabetni davolashda insulin dozasini oshirib yuborasiz. 
2. Oshozone osti bezinning izolyatsion apparati, giperfunktsional insulin 
isshlab chiqarish ortib ketisha (giperplaziya, insulinoma). 
3.Hormonlar ishlab chiqarilishining etishmasligida (karbonsuv 
katobolizmiga imkoniyat yaratuvchi STG, tiroksin, adrenalin, 
glyukokortikoid va b ..) 
4.Glikogenozlarda glikogenni parchalanmasligi. 
5.Alimentar yl Bilan tuldirib bulmaidigan mikdorda glikogenni jigardan 
safarbar kilinishi. 

---

6. Zhigar Kuzhayralarinning shikastlanishi (o'tkir va surunkali hepatitlar); 
7. Karbonzuv ochligi (alimentar gipoglikemiya). 
8.Carbonsuvlarni ichakda surilishing buzilishi; 
9. Buyrak diabet kasalligi, bunda glyukozani fosforlanishi buziladi, 
bukolat va sublema, shavel kislotasi va uran bilan zagarlanish 
natizhasida fosfataza faolligini pasayishi, amda shu fermentni nuxsoni 
tufaili vujudga keladi. Buyrak diabetining sababi bilib geksokinazani 
bog'laydigan (floridzin, monoiodoasetat) zagarlar bilan zaharlanishi 
hizmat qilinishi mumkin. Fosforlanish fried buz asosidagi glyukoza 
naychalarida qayta surilmaidi, peshobga o'tadi (glyukozuriya) 
Rivojlanayotgan gipoglikemiya.