Тиббий профилактика факультети талабаларига утказиладиган огзаки суров назорат саволлари

махаллий
таъсири
: иссик 
уриши, куйишлар, куйиш касаллиги. 
 
32.Паст температуранинг умумий ва махаллий таъсири: 
совук уриши
(даражалари) ва совук котиш (боскичлари). 
Organizmga of pastes qaror qabul qilish tashki muhitning bosh va shikast 
etkazuvchi omillari bilan birgalikda tasir kursatadi. Tez shamol va yukori 
namlik sovuning zarar etkazuvchi tasirini qilmoqda. Bundan tashqari, 
chikadiki, organizmning qarshiligini pasayishi va issiklik boshkarilishini 
buzilishiga sabab buluvchi ekzogen va endogen omillar sovuning patogen 
ta tasirini kamaytiradi. Bundai xavfli omillarga kiyimning nozikligi yoki 
yupkaligi kamda torligi, shahsning oriq bulishi, ainiqsa cachexia, ochlik 
holati, turli xil kasaliklar, kon yotish va shunga o'xshash holatlar mavjud. 

---

Owuq ta'sirida yuzbergan patologik ozgarishlarning og'irlik darazhasi 
havo xaroratining qonchalik pastalari bulishiga boglik. Zhismoniy 
zuriqish, kon yotish, shock, trauma va boshka holat xamda casalliklar 
organizmning sovuqqa chidamliligini kamaitiradi. Boo Borada 
Organizatsiya Yoshini Xam Muayan Akamiyati Bor. Garyyalar va yosh 
bolalar sovuq ta'siriga zhuda beriluvchan buladilar va unga sekinlik bilan 
ishlov berishadi. Sovuq tashsiri bilan organizmga tashrif buyurgan 
mehmonlar va umumiy xizmatchilar. Umumiy umumiy o'zgarish 
magalliy shikastlanishlar bilan bog'liq to'lov amalga oshirildi, sovuni 
mahalliy ta'siri esa butun organizmda umumiy o'zgarishlarni to'lashdi. 
Ta'sir haroratini pastada joylashtiring bulgan magallii buzilishlarga owl 
urish deiladi. Ishlash oyoq-qulning distal pastalari qismlari (oyoq-qul) 
barmoqlarini sovuq qilish (urishi) bilan bog'liq kroprok uchrashdi. 
Uly535 past tempining umumiy va mahalliy taysiri: sovuk urishi 
(darazhalari) va sovuk kotish (boskichlari). tomirlarda skid davolash 
spazmalar va trombozlar bilan alokador bulgan maxalliy kon vazifasini 
uzgarishlarini muhim o'rin egallaydi. Bundan tashqari, tashgari, sovuning 
tasiri bilan uzhayrilarning portoplasmasidagi kolloid xislati xidmi 
o'zgarishlar to'lanadi. Sovuqni urishtirishni boshlash soatlarida 
shikastlangan zhoylarda sovush-muzlash va oriq hissi paydo bo'ldi. 
Tomirlarning spasmi tartibida terining ranks oqarib ketadi, qarorati 
pasayadi. Bundan keyin tomir tomirlarining vazomotor nervlarini paresis 
asosida ular kengayadi (o'g'ir yo'llarda tomirlar darkhol kengayadi). Bu 
voqtda tomirlar devorining zamonaviy xususiyatiga ega, plazmaning bir 
qismi ujayralar oraligida o'tdi, natijada qon yugurtirildi, uning harakati 
sekinlashtirildi, talaimalarda shish paydo bo'ldi, bu olonning bodia 
būdabishturiboda Kapillarlarda paydo bulgan mikrotromblar sovuq urgan 
joyida kon ailanishi yanada sekinlashtiriladi Sovuning timlariga qarab 
tasiri natijalarini xujayralarda o'zaro almashinuvni hisobga olish muddat 
tezlashdi Ehtiyot-zahira osiq moddalari (xususiy, glikogen) tezlik bilan 
parchalanadi. Bundan tashqari boshqarish almashinuwinning surati 
pasayadi. Sovuq urgan timalar asta sekin isitiladigan davolash almashinuv 
jarayonlari (fermentlarni faolligi) tezlik bilan tiklanadi. Ammo 
tomirlardagi o'zgarishlarni ko'rib chiqish ouzoq muddat davom etadi. Bu 
sovuq urgan (muzlagan) timalarda distrofiya, nekroz va ikkilamchi 
yalliglanish qovurilgan rivozhlanganda sharoit yaratadi. 
33.Организмни 
гипоксияга 
чидамлилигини 
оширишда 
гипотермиянинг кулланилиши, паст температурада орган ва 
тукималарни консервалаш, юрак ва мия хирургиясида гипотермия 

---

ва 
гибернация 
кулланилиши 
Паст ҳароратнинг организмга таъсири натижасида танани совушига 
гипотермия дейлади. 
Organizmning kislorod yetishmovchiligiga 
chidamliligi to
‘
qimani
kislorod bilan ta
’
minlaydigan tizim lar funksional imkoniyatlarining 
ko
‘
payishi hisobiga (mashq qilish) ortishi mumkin. Bunga hujayra 
Kislorod o 
‘
zlashtirishining k o 
‘
payishi va anaerob jarayonlarning 
kuchayishi kiradi. Organizmning kislorod iste
’
mol qilishini kamaytirish 
maqsadida gipotermiya va gibematsiya usullari (organizmga asab va 
endokrin tizim lar blokadasini chaqiruvchi farmakologik vositalam i 
quyish, tana haroratini pasaytirish) qo
‘
llaniladi. Gipoksik holatlami 
davolashda avvalo kislorod yetishm ovchiligini chaqirgan asosiy sababni 
bartaraf qilish zarur Toqima hamda organlarni konservalash bunda ular 
muzlatib qoyiladi. Shu tufayli ular kislorodga muhtojlik sezmaydi Sun'iy 
Kutish tartibdagi ( Lotin hibernatio - Kutish tartibdagi , Kutish tartibdagi 
dan Lotin hibernus - qish ) - muhim faoliyati sekinlashdi bir sun'iy 
yaratilgan davlat issiq qonli hayvonlar , shu jumladan, odamlarda 
davomida hayvon davlat eslatgan, uyqudan uyg'otishi bilan erishiladi, 
yordam neuroplegic vositalari to'sib nöroendokrin mexanizmlarini 
thermoregulation (chuqur neuroplegia ).
34.Касалликлар профилактикаси максадида организм неспецифик 
резистентлигини ошириш усуллари. 
Бунга мисол қилиб организмга заифлаштирилган ёки ўлдирилган 
микроб ва вирусларни киритганда яни вакцинация қилганимизда 
организмда ривожланадиган чидамлиликни келтирсак 
бўлади.Шунингдек организм носпецифик резистентлигини 
физик,кимёвий омиллар таъсирида хам ошириш мумкин.
35.Реактивликни хужайра механизмлари, фагоцитоз ва фагоцитлар 
тугрисида тушунча, Фагоцитоз назариясининг муаллифи. 
Fagotsitoz (yun. phagos 
—
yeyish, oziqlanish va cytos 
—
hujayra) 
—
bir 
hujayrali organizmlar yoki ko
ʻ
p hujayralilarning ayrim hujayralari 
tomonidan begona mikroskopik tirik organizmlar (bakteriyalar, hujayra 
parchalari), qattiqzarrachalarningfaol qamrab olinishi va yutilishi 

---

Fagotsitlar (yun. phagos 
—
yutuvchi va ...sit) 
—
odam va hayvonlar 
biriktiruvchi to
ʻ
qimalaridagi himoyaga ixtisoslashgan, fagotsitoz 
xususiyatiga ega bo
ʻ
lgan hujayralar. Fagotsitoz nazariyasining muallifi 
rus olimi I.I.Mechnikov.(1882).
36.Фагоцитоз 
боскичлари 
ва 
уларнинг 
механизмлари. 
Boskichlari fagotsitozi: 
1. Yashashish. (Migratsiya, ximotaksis) 
2. Epishish. (Yopishish) 
3.Botish youki chukish 
4. Khujaira ichida mazm kilinishi. Fagotsitoz alohida boskichlarin 
mexanizmlari: fagotsitoz et zismga yainlashishi chemotaxis tufaili amalga 
oshiriladi. Yallig'lash vahogida buluvchi antigen xususiyatiga ega. 
Bundai komplekslarining xosil qilinishi (immunoadherence) C3 va C5a 
komplementlarining faollashishi va chemotaxinlar xosil qilinishi bilan 
tavsiflanadi. 
Ob'ektning 
fagotsitozi 
tomonga 
qaratilgan 
yupqa 
sitoplazmasi ko'rsatmalari, leykotsitlarning manfiy zaryadlari, ulardan 
foydalanish ob'ekti yuzasiga qarashiga imkoniyat tuFdiradi. Bu boskichda 
leykotsitlar metabolik faolligi oshishi, anaerob va aerobik glikoliz 
ko'chishi va kislorodni o'zlashtirishda 2-3 mart kunlari oshishi 
kursatilgan. Fagotsitlarning ob'ekti yuqishidan ilgari bakteriyalar 
opsonizatsiyasi va xujayra kismlarning shikastlanishi yuz beradi. 
37.Фагоцитознинг наслий етишмовчилиги 
Fagotsitlar hosil bo'lishining va differentsiatsiyasining buzilishi nuklein 
kislota sintezi ingibitorlarining ta'siri, suyak iligi o'smalari va leykemiya 
rivojlanishi, hujayra bo'linishini buzadigan boshqa omillar mavjudligidan 
kelib chiqadi. Ba'zi irsiy kasalliklarda (masalan, irsiy neytropeniya) 
hujayralar bo'linishini blokirovka qilish mumkin;
-yetilmagan leykotsitlarning funktsionalligining kamligi,
-har xil turdagi leykotsitlarning autoimmun zararlanishi,
-leykopeniya ham kuzatiladi. 

---

38.Фагоцитознинг 
орттирилган 
етишмовчилиги 
Faollashuvi modda alma- ning ximattrakantlar tasirida fagotsitozi. 
shininning kuchaischi (metabolit portlaih), xujayralardan fermentlar-. 
ning chik, shpi wa 6. xodisalar kuzatiladi. ... GEMOLSHIK 
ANEMIYALAR. Gemolitik anemiya tugma va ortilgan buladi 
Tugallanganlik ko'rsatkichi fagotsitozi 50% dan oshishi kuzatilgan 
bemorlar foizi baasholash bilan aniklandi. Solishtirish asosida 
grammanfiy va gram-musbat mikroorganizmlar bilan ishlash E. coli wa S 
aureus lar olindi. Har ikkala mikrob bilan FTK parametri juda yaxshi 
bo'ladi. ... Buyrak etishmovchiligini belgilash-rini chuqur qilish 
39.МФТ (фагоцитлар мононуклеар тизими): тушунчаси, таърифи, 
хужайравий таркиби. функциялари. МФТни асосий текшириш 
усуллари 
Makrofaglar tizimi yoki retikuloendoteliya tizimi deb ham ataladigan bir 
yadroli fagotsitlar tizimi, inson tanasining keng ajratilgan qismlarida 
uchraydigan va fagotsitoz xususiyatiga ega bo'lgan hujayralar sinfi, bu 
orqali hujayralar bakteriyalarni, viruslarni va boshqa begona moddalarni 
yutadi va yo'q qiladi. eskirgan yoki g'ayritabiiy tana hujayralarini yutish.
Nemis patologi Karl Albert Lyudvig Asxof hujayralarni fagotsitik faolligi 
asosida birlashtirib, 1924 yilda retikuloendotelial tizim atamasini kiritdi.
Keyinchalik fagotsitik mononukleer hujayralarni qayta tasniflash 
natijasida endotelial hujayralar va fibroblastlar tizimdan chiqarildi;
Demak, Asxof atamasi 20-asrning ikkinchi qismida mononukleerli 
fagotsitlar tizimi nomi bilan almashtirildi. 
Bir yadroli fagotsitik hujayralar suyak iligidagi kashshof hujayralardan 
olinadi. Ushbu prekursorlar monotsitlar va dendritik hujayralar, qon 
oqimiga chiqariladigan fagotsit hujayralari bo'lib rivojlanadi. Ba'zi 
monotsitlar va dendritik hujayralar umumiy qon aylanishida qoladi, 
ammo ularning aksariyati tana to'qimalariga kiradi. To'qimalarda 
monotsitlar makrofaglar deb ataladigan ancha katta fagotsit hujayralariga 
aylanadi. Makrofaglarning katta qismi to'qima ichidagi harakatsiz 
hujayralar bo'lib qoladi, u erda ular begona zarralarni filtrlaydi va yo'q 
qiladi. Ammo ularning ba'zilari ajralib chiqib, qon aylanishida va 
hujayralararo bo'shliqlarda yurishadi. 
Bir yadroli fagotsitlar tizimining hujayralari har xil joylashishi sababli 
tashqi ko'rinishi va nomi bilan farq qiladi. Masalan, dendrit hujayralari 
ko'plab to'qimalarda, shu jumladan o'pkada, terida va oshqozon-ichak 

---

traktida, shuningdek butun limfa tizimida uchraydi. Gistiositlar ko'plab 
teri osti to'qimalarida uchraydi. Kupffer hujayralari jigarning sinusoidlari 
qatoriga kiradi. Mikrogliya asab to'qimalarida uchraydi va alveolyar 
makrofaglar o'pkaning havo bo'shliqlarida uchraydi. 
Har bir fagotsitik hujayra mikroorganizmlarni, hujayralarni va hatto 
begona narsalarning mayda bo'laklarini, masalan, parcha parchalari va 
tikuv materiallarini yutib yuborishi va yo'q qilishi mumkin. Bir nechta 
mobil makrofaglar kattaroq begona narsalarni o'rab olishi va bitta 
fagotsitik hujayraga birlashishi mumkin. Shunday qilib, begona 
moddalarning fagotsitozi bilan makrofaglar, monotsitlar va dendritik 
hujayralar organizmning ichki qismiga etib kelgan zararli zarralardan 
himoya qilishning muhim birinchi yo'lini tashkil etadi *. 
Bir yadroli fagotsitlar tizimining hujayralari ham immunitet 
reaktsiyalarida ishtirok etadi, bunda hodisalar kompleksi ma'lum bir 
begona moddaga qaratilgan. Fagotsitoz orqali makrofaglar begona 
moddalarda antigenlarni (sirt molekulalarini) ochib beradi. Antigenlar 
limfotsitlar deb ataladigan oq qon hujayralari tomonidan boshqariladigan 
immunitet reaktsiyalarini rag'batlantiradi. B limfotsitlari (yoki B 
hujayralari) T-limfotsitlar yordamida antitellarni sintez qiladi va 
chiqaradi (yoki T hujayralari; T hujayralari ham antikor ishlab chiqarishni 
o'z ichiga olmaydigan boshqa immunologik reaktsiyalarga qodir).
Antikorlarni ishlab chiqarish, o'z navbatida, bir yadroli fagotsitlar 
tizimining hujayralarining fagotsitik faolligini sezilarli darajada 
rag'batlantiradi. 
Mononukleer fagotsitlar tizimi ham eskirgan qizil qon hujayralarini yo'q 
qilish va temirni qayta ishlashda muhim rol o'ynaydi. Ixtisoslashgan 
makrofaglar, birinchi navbatda suyak iligi, jigar va taloqda yashovchi eski 
qizil qon hujayralarini parchalaydi va gemoglobinni (qizil qon 
hujayralarining kislorod tashiydigan pigmenti) metabolizmini amalga 
oshiradi va shu bilan yangi qizil ishlab chiqarish uchun temir birikmasi 
gemasini bo'shatadi. qon hujayralari. 
Mononukleer fagotsitlar tizimi bilan bog'liq buzilishlarga qizil qon 
tanachalarining haddan tashqari nobud bo'lishidan kelib chiqqan anemiya 
kiradi.
Shuningdek, mononukleer fagotsitlar bilan bog'liq malign shishlar 
mavjud bo'lib, ular mahalliylashtirilishi yoki tanada keng tarqalishi 
mumkin; histiyositlarning haddan tashqari ko'payishi, masalan, malign 
histiyositoz va monositik leykemiyada uchraydi. Nimann-Pik kasalligi va 
Gaucher kasalligi - bu bir yadroli fagotsitlar tizimi hujayralarida lipidlar 

---

almashinuvining g'ayritabiiy mahsulotlari bilan ajralib turadigan irsiy 
kasallik. 
40.МФТни иммунитет ва носпецифик химояланишда роли. МФТ 
функциясини 
бузилишлари
41.Иммунитет. Иммунитетнинг хужайравий ва гуморал 
механизмлари
Immunitet- R.V.Petrov ta`rifi bo`yicha 
–
organizmning o`zida genetikyot 
informatsiya tashuvchi tirik tana va moddalardan himoyalanish 
usulidir.Uning asosiy vazifasi genetic jihatdan yot hujayrani yoki 
moddani organizmdan chiqarib yuborishdir. Immun javob limfoid tizim 
orqali amalga oshiriladi va 2 xil a`zolar farqlanadi:1)markaziy 
a`zolar(ayirsimon bez, Fabritsiuit to`rvasi, ko`mik guruxli follikulalar-
peyer toshmalari) 2)periferik a`zolar(taloq, qon, limfatik tugunlar) 
.Organizm antigenga nisbatan quyidagi yo`llr bn javob beradi: 
-Gumoral immunitet yoki antitana orqali yuzaga chiquvchi 
immunitet(AMI) 
-Hujayraviy immunitet (CMI) 
Gumoral immunitet ahamiyati: 
*I, II,III tur gipersezgirli keltirib chiqaradi 
*respirator va gastroenteral traktdan kirgan pathogen 
(extravascular)larga qarshi kurashadi 
*autoimmune kasalliklar kelib chiqishida asosiy omillardan biri 
Gumoral immunitetni 2 xili bor: 1lamchi( antigen org.ga 1 marta 
tushganda b.di. 4 kundan 4xaftagacha latent davrga ega) va 
2lamchi(antigen org.ga 2 marta tushganda b.di. reaksiya juda tez va 
keng ko`lamli b.di) 
Gumoral Immun javob yoyi:

---

afferent(antigenni qabul qiladi) =>qayta ishlash(antigenni qayta ishlab, 
prezentatsiya qiladi)=>effect(antigenga qarshi mexanizm ishga 
tushadi)/ 
Hujayraviy immune javob 
–
T-hujayra va makrofaglar orqali namoyon 
bo`ladi.Ahamiyati: 
*tumour immunity-o`smaga qarshi immunitet shakllanishi 
*zamburug`, virus va boshqa hujayra ichi bacterial patogenlarga qarshi 
*autoimmune kasalliklari mexanizmlaridan biri 
*gipersezgirlik reaksiyalarida ham qatnashadi. 
2ta turi bor: 1lamchi va 2lamchi Fazalari: 1)antigenni qayta ishlash va 
prezentatsiya qilish 2) T-limfositlar aktivatsiyasi 3)effect 
42.Лимфоцитлар, уларнинг популяциялари (хиллари) ва 
субпопуляциялари. Лимфоцитларнинг функциялари 
Limfositlar suyakkomigida hosil boladi va qonga tushgach to`qimada 
shakllanadi. Ayirsimon bezda shakllanganlari T-limfositlar d.di. T-
limfositlarning bir necha turlari mavjud: 
1)T-killer 
–
nishon hujayrani o`ldiradi(mikroorganizm, o`sma huj.lari ba 
h.k.) 
2)T-xelper 
–
immunitet hosil qilishda yordamchi(T-T-xelper 
–
hujayra 
immunitetini kuchaytiruvchi; T-B-xelper 
–
gumoral immunitetni 
kuchaytiruvchi) 
3)T-amplifayer T- va B- ,ayniqsa T-limfositlar funk kuchaytiradi 
4)T-supressorlar 
–
immune javobni susaytiruvchi limfositlardir(T-T-
supressor, T-B-supressor) 
5)Td-limfositlar-qon ishlab chiqaruvchi a`zolarga ta`sir qiladi 

---

6)T-konstrsupressorlar- T-supressorlar faoliyatini susaytirish orqali 
immune javobni kuchaytiradi
7)T-xotira huj.lari- avval ta`sir qilgan antigen haqida axborotni 
xotirasida saqlash orqali immune javobni tezlashtiradi 
B-limfositlar 
–
odam va sutemizuvchilarda suyak ko`migida yoki ingichka 
ichakdagi limfoid-epitelial tizimda shakllanadi.B-limfositlar antigen va 
sitokinlar ta`sirida antitelo ishlab chiqaruvchi plazmatik hujayralarga 
aylanadi.quyidagi turlari mavjud:
1)B-killerlar=> T-killer kabi funk. Bajaradi 
2)B-xelperlar=> antigenlarni tanishtiradi, Td-limfositlar va T-
supressorlar faoliyatini kuchaytiradi, hujayra va gumoral 
immunitetlarda ishtirok etadi 
3)B-supressorlar=>antitelo ishlab chiqaruvchi hujayralar-B-limfositlar 
proliferatsiyasini tormozlaydi 
O-limfositlar-NK-limfositlar yoki natural(tabiiy) killerlar deb ham 
atashadi.Ular yot hujayrani teshib yuboruvchi perforin oqsilini ishab 
chiqaradi.Sitotoksik limfositlar(STL) proteolitik fermentlar(sitolizinlar) 
ishlab chiqaradi va bular yot hujayralarga hosil bo`lgan teshiklar orqali 
kirib, ularni halok qiladi 
43.Иммуноглобулинлар ва уларнинг синфлари (хиллари). Иммун 
тизимнинг функцияси 
Immunoglobulinlar B-limfositlarini hosil qiluvchi molekulalar va 
organism himoya tizimi mexanizmida qatnashuvchi plazma 
hujayralari.ular immune tizimiga mansub glikoprotein biomolekulasidan 
iborat.ular qon zardobida albumindan keyin eng ko`p uchraydigan 
oqsillardan biridir.Immunoblobulinlarning 5ta sinfi farqlanadi: IgA, IgG, 
IgM, IgE, IgD. Immunglobulin A shilliq qavat yuzalarida joylashgan 
bo`lib, patogenlarga qarsgi himoya to`siq vazifasini bajaradi.U ona 
sutida ham og`iz sutida bor bo`lib, chaqaloqlarda immune hosil 

---

bo`lishinita`minlaydi. IgG bakteriya va viruslardan himoya vositasining 
kata qismini ta`minlaydi. IgG complement va fagotsitoz kabi 
mexanizmlarni faollashtiradi.Homiladorlik paytida onaning 
farzandlariga o`tishi mumkin bo`lgan yagona antikor bu 
–
IgG.U 
kasallikning eng avj olgan paytida qonda miqdori eng kop boladi. 
Immunoglobulin M bu zararli va yuqumli moddalarga tezkor ta`sir 
ko`rsatadigan antikor, chunki Igg bn almashtirilguncha darhol harakatni 
ta`minlaydi.U odam tomonidan sintez qilingan 1chi immunoglobulindir. 
Ushbu antikor limfositlar membranasiga kiritilgan hujayra reaksiyalarini 
va complement kabi gumoral reaksiyalarni faollashtiradi. Organizm 
tuzalayotgan paytda miqdori kop boladi. IgE allergiya hosil qiluvchi 
antigenlarga qarshi kuchli himoya mexanizmini ta`minlaydi.IgE va 
allergenning o`zaro ta`siri yallig`lanish,allergiya alomatlari uchun javob 
beradi.shuningdek qonda parazitlar lichinkasini ham o`ldiradi.IgD 
vazifalari to`liq organilmagan, ammo autoimmune kasalliklar va 
homiladorlikda uning miqdori qonda oshishi kuzatiladi. 
44.Иммунодефицит (иммунтанкисилик) холатларнинг 
классификацияси
I.Immun javobning tanqisligi: 
1)birlamchi(tug`ma, nasliy)- immundefitsitl holatlar 
2) ikkilamchi(orttirilgan)-immunodepressiv holarlar 
II. Immun javobning giperreaktivligi: 
1)organism o`zining antigenlariga qarshi-autoimmun kasalliklar 
2)yot antigenlarga qarshi-allergiya 
Immunodefitsit holatlar turlari: 
1.T-limfotsitlat yetishmovchiligi bilan bog`liq IDH 

---

2.B-lifotsitlar yetishmovchiligi bilan bog`liq IDH 
3.Kombinirlangan(aralash) IDH- ham T- ham B-limfositlar 
yetishmovchiligi bilan bog`liq 
45.Бирламчи иммунодефицитларнинг асосий турлари 
I. Ayirsimon bez gipoplaziyasi(di.djorgi 
sindromi).Patogenezi:embriogenezning 8 haftasigacha 3-4 buyin 
haltalarining rivojlanmay qolishi timus atrofiyasi tufayli T-limfositlar 
yetilishining buzlishi;qalqonsimon va qalqon oldi bezlari, yuz-jag`, yirik 
tomirlar(aorta va boshqa) nuqsonlari. Hujayraviy immunitet pasayadi, 
virusli va zamburugli infeksiyalarga moyillik bo`ladi 
II.Limfosiar disgeneziya(nezelof sindromi).yakkalangan timus aplaziyasi 
xos.Autosom-ressesiv.T- limfositdan tashqari B-limfositlr funksiyasi ham 
buziladi, chunki ular t-xelperlardan stimulyatsiya olmaydilar,shuning 
uchun sindrom og`ir aralash immunitet tanqisligi bilan bog`liq bo`lishi 
mn. Bacterial sepsis va o`smalarga havfi yuqori,virusli va zamburugli 
kasalliklarga sezuvchanlik oshadi 
III.Bruton agammaglobulinemiyasi-ressesiv X xromosomaga bog`liq 
kasallik.B-limfositlarning antigen tan oluvchi retseptorlari hosil bolishi 
uchun zarur bruton tirozinkinazasining yetishmovchiligi.Belgilari:9-12 
oyli o`gil bolalar organizmida ona Igg antitanalari yo`qolganda paydo 
bo`ladi.og`ir yiringli kasalliklar:piodermiya,artrit,meningit va boshqalar. 
IV.Lui-bar sindromi-autosom ressesiv kasallik.Timusnig 
aplaziyasi,taloqning, ingichka ichakning limfatik follikulalari, bodomcha 
bezlarining gipoplaziyasi rivojlanadi.Lui-Bar sindromi bilan og`rigan 
barcha bemorlard T-supressorlar deyarli yo`q.t-xelperlar yetishmasligi 
sababli IgA sintezlanmaydi.Bunday bolalar retsidivlovchi va xavfli 
o`smalarga moyil. 

---

V. Viskott-Oldrich sindromi-nasliy ressesiv X xromosomaga bog`liq 
kasallik. Immunitet tanqisligi , trombositopeniya va teri ekzemasi bilan 
xarakterlanadi.Bemorlarda xavfli o`sma , limfoma, leykozlar 
rivojlanishiga moyillik yuqori 
46.Орттирилган иммунтанкислик холатларининг сабаблари 
OITS d a s tla b 1981 yilda Amerika olimlari tomo n id an 
ilmiyadabiyotlarida tavsiflanganOITS gomo- va biseksualistlar, 
giyohvand 
moddalami venaga yuboruvchi va ko'pchilikning bitta shpritsdan 
foydalanishi - giyohvandlar, gemotransfuziya retsipiyentlari (anemiya, 
leykoz va h.k. tufayli), ota-onalari OITS bilan kasallangan bolalarda 
eng ko'p tarqalgandir. Virus organizmga qon va uning mahsulotlari, 
to'qima va organlar 
ko'chirib o'tkazilganda hujayralar bilan qon quyilganda, shikastlangan 
shilliq p a rd a yoki teriga sperma (maniy) va so 'lak bilan kiradi. 
Organizmga tushgan OITS qo'zg 'a tu v ch isi T-4 retseptor tutuvchi 
hujayralarga kiradi. Chunki virus pardasi glikoproteidlarning unga 
nisbatan yuqori darajada affiniteti bor. (Affmitet - tortilish, moyillik, 
tropizm). T-xelperlar C O ^ retseptorlarga nihoyatda boy bo'lgani 
sababli 
virus asosan ularga kirib boradi. Virus ulardan tashqari monotsitlarga, 
gliya hujayralariga, neyronlarga kirib olish qobiliyatiga ega. Virus 
qonda, 
so'lak bezlarida, moyak va urug'don to'qimalarida topiladi. 
47.СПИДнинг этиология ва патогенези, клиник белгилари 
OITS patogenezi haqida quyidagilami qayd qilish lozim. Organizm 
hujayralarining genomlariga kirib, provirusning DNK shaklida unga 
qo'shilib ketgan (inkorporatsiyalangan) OIV hujayraning DNKga qaram 
bo'lgan RNK sintetazasi yordamida virus RNKsining transkriptsiyasini 
rag'batlantirish qobiliyatiga ega. Ushbu RNK asosida virusning oqsil 
komponentlari sintezlanadi. Ular esa uning nuklein kislotasi bilan 
integratsiyalanadi. Ana shu yig'ilish tugagach, virus bo'lakchalari 
hujayradan ajralib chiqib, hujayralararo suyuqlikka, limfaga, qonga 
tushib 

---

T4 - retseptorlari bo'lgan yangi hujayralarga 
≪
hujum
≫
qilishda davom 
etadi va ularni haiokatga olib keladi. OIV bilan shikastlangan hujayralar 
lizisining mexanizmi haqida bir qancha taxminlar bor. Ulardan biriga 
ko'ra: limfotsitlar, monotsitlar va neyronlar membranasining yemirilishi 
virus hujayradan ajralib chiqib, uni lizisga uchratishi natijasida yuz 
beradi. OITS aniq, yagona klinik manzaraga ega emas. U yoki bu tizim 
yoxud 
organning shikastlanishida o'rin tutishiga qarab, bir necha turlarini farq 
qilishga urinishlar bor, albatta. Ular katta amaliy ahamiyatga ega 
48.Сенсибилизация, унинг турлари. 
Allergiya - immun reaktivlikning patologik shaklidir. 
Kelib chiqishi va tabiatiga ko'ra: 
1. Ekzogen allergenlar (ekzoallergenlar): 
2. Endogen a lle rg en la r (end o a lle rg en lar, au to a n tig e n la r)g a 
organizmning o ‘z to ‘qima va hujayralarining tarkibiy qismlari (oqsillar, 
polipeptidlar, yirik molekulali polisaxaridlar, lipopolisaxaridlar va b. 
) Sensibillangan organizmga antigenning qayta ta ’siridan so'ng (uni 
k o 'p in c h a 
≪
Hal etuvchi
≫
deb n om lay d ila r) klinik b e lg ila rn in 
g 
rivojlanishiga k o 'ra allergik reaksiyalar shartli ravishda uch turga 
bo'linadi: 
- allergik tezkor reaksiyalar (ATR); 
- allergik kechikkan reaksiyalar (AKR); 
- allergik sekinlashgan reaksiyalar (ASR). 
49.«Аллергия» тушунчасининг таърифи. Аллергия этиопатогенези. 
Аллергенлар классификацияси. 
Allergiya - immun reaktivlikning patologik shaklidir. Uning asosini 
organizm allergenlarining (awalo antigenlar va gaptenlarning) qayta 
ta ’siriga nisbatan tanlab spetsifik ortiqcha sezuvchanligini tashkil etadi. 
Allergiya org an izmn in g xususiy to ‘q im a la rin in g tu rli d a ra jad a 
ifodalangan shikastlanishi va o d a td a uning himoyaviy, moslanish 
(adaptiv) reaksiyalari, xullas butun mexanizmlari effektining pasayishi 
bilan namoyon b o ia d i. O'sha allergenning organizmga qayta ta ’siri 
bazofillar, semiz va boshqa 
to'qimalarning hujayra membranalarida joylashib olgan antitanalar 

---

bilan o 'z a ro reak siy ag a k irish ish i k u z a tilad i. Bu h u ja y ra lam i 
faollashtiradi va ular ilgari sintezlagan hamda yangi hosil bo'ladigan 
yuqori faol birikmalar - allergiya mediatorlari (gistamin, serotonin, 
kinin, 
leykoprotein, geparin, prostaglandin, proteazalar, xemotoksin omillar 
va h.k.) sekretsiyasining kuchayishini shartlaydi 
50.Аллергик 
реакция 
типлари. 
Buyich mexanizmlari bilan allergik reaksiyalarning rivozlanishlari 4 tipga 
bulinadi, ularning harbiri alohida mexanizmi va uziga ho mediatorlarga 
tuplamiga ega. 
--1 - tezkor tipli allergik reaksiyalar. Xususiyat rivozhlanisch 
механизмlari antitanalar - regenlar hozil bulishi bilan boglik. Ular IgE ga 
foydalaniladi, semiz xujayralar va bazofil leykotsitlarda fikrlanadi. 
Antitanlarning allergenlar bilan uzaro tasiri ko'rib chiqilayotgan bu 
xujayralardan mediatorlar: gistamin, xemotaksik omillar guruhlari, 
geparin, trombotsit faollashtiruvchi omil, leykotsitlarga ajraladi. 
Anafilaktik shok, Quincke shischi, atopik bronxial astma, dermatid, 
allergik rinitlar mavjud. 
--- 2 --- sitotoksik tipik allergik reaksiyalar. G va M Sinfli 
Immuroglubolinlardan Iborate Antitanalar Hosil Buladi. Antitanalar 
xujayralar bn birikadi, natijada komplement faollashadi. Gemolitik 
anemiya, leykopeniya, chakaloklarda gemolitik kasalliklar kuzatiladi. 
--- 3 --- tukimaning immun kompleksi bn shikastlanishi. (Artyus tipi). 
Allergenlar kabi bakteriyalar, virus, zamburug, ozik ovkat, dorivor xizmat 
qilish mumkin. Immunitet komplarni neytrofillar fagositlaidi, natizada 
lizosomal fermentlar azhraladi. Immun komplekslarini chukish joillarida 
proteolizning ko'chasi, tukima shikastlanadigan, yalliglanish paydo 
buladi. Bu tipdagi allergik reaksiya zardob kasalligi allergik alveolitlar, 
dorivor, ozik ovkat allergiyalarida, rhematic arteritda, tizimli dogwood 
lupus uchrashuvidei. 
---- 4 ---- sekin rivozh uy tipli allergik reaksiyalar. Brutesellosis, mox, 
zahm, dizenteriya va boshka infeksyalardv, kontakt dermatit, autoallergik 
kasalliklar kuchirib kuyilgan tukimaning bitib ketishi kabi allergiyada 
uchrashdi Bilan ishlaydigan rivozhlan sh mexanizmlari sensibillangan T-
limfotsitlarning 
hosilini 
bulishi 
bn 
boglik. 

---

51.Организм сенсибилизацияси патогенези ва аутоантигенлик 
шаклланишининг 
этиопатогенези
Sensitizatsiya ikki turi farq, 
kilinadi: faol -organism allergen tushgandan keyin hosil buladi 
wa allergenga ta'sir antitanalar yoki sensibilizatsiya 
Limfotsitlar ishlab chik, arilishi bilan tugaydi; passiv - tajriba 
buzilmagan qabul qiluvchi faol sensibilizatsiya qilingan donorning con 
Zardobi yoki lenfoid xujayralarini yuborish ork, ali erishiladi. 
Antitanalar allergiyasi erkin yoki precipitirlanuvchi (serologik 
Reaksiya yog'inini yordamide (anik Ianadi) bulishi mumkin, 
ul kon va organizmi suyuklarida tiraji kiladi va IgG va 
IgM larga ishlatilishi; precipityirlanmaidigan (ular reaginlar 
dayiladi) antitanalar chin allergik antitanalar bulib, E sinfli 
Immunoglobulin mannsub, ular xujayra-nishonlarda fikrlanish 
Husiyatiga ega. tuk, ima basophyllaride fixirlangan E immunoglobulin 
linlarning a ntigen b ilan y zarot asiri b y x uzhairlarining de egra 
ulyatsiga 
olib 
to 
eladi. 
52.Аллергик 
реакциялар 
боскичлари 
1. Immunologik boskich - organizmning kirib boruvchi antijeni, mezbon 
kilgunigacha bulgan davr antikorlari kompleksi. 
2. Pathokimeviy boskich - antigen organisma kirgandan keyin 
retseptorlari kuzgalgandvn keyin, seveniz xujaira yorilgandan keyin 
azhraladigan patkimeviy jarayondan iborat. 
3. Patofiziologik boskich-funkciyalarning buzilisha mediatorlari tasirida 
Jurak tashkil etilishi --- bradikardiya tasirida gipotenziya, kuzatiladigan 
ekssudatsiya. 
Nafas tayyorlash --- mushaklarning spazmlari, respiratorli xansirash, 
upka emfesemasi 
Siidik systemasida --- kovuk spazmlari, ichthyorium diurez 
Ichaklarda --- tugri ichak spazmlari, ichthyorsiz defikatsiya. 
53.Тезкор 
типдаги 
аллергия 
механизмлари, 
мисоллар. 
- Teskor tipli allergik reaksiyalar. Xususiyat rivozhlanisch механизмlari 
antitanalar - regenlar hozil bulishi bilan boglik. Ular IgE ga foydalaniladi, 
semiz xujayralar va bazofil leykotsitlarda fikrlanadi. Antitanlarning 
allergenlar bilan uzaro tasiri ko'rib chiqilayotgan bu xujayralardan 
mediatorlar: gistamin, xemotaksik omillar guruhlari, geparin, trombotsit 
faollashtiruvchi omil, leykotsitlarga ajraladi. Anafilaktik shok, Quincke 

---

shischi, atopik bronxial astma, dermatid, allergik rinitlar mavjud. 
54.Анафилактик 
шок 
этиопатогенези. 
Anafilaktik shokni odamda hozirgi vaqtda ko'p qo'llaniladigan dori 
vositalari (ayniqsa, ko'proq penitsillin guruhiga, pirazolin, vitamin B6, va 
h.k. mahsulotlarga oidlar), shuningdek nihoyatda kam miqdorda bo'lsa-
da begona qon zardobi chaqirishi mumkin. Tajribada odatda dengiz 
cho'chqachalarida normal ot zardobini 10-6 ml sensibillovchi dozada 
birlamchi parenteral yuborilgandan 5-10 kun o'tgach, unga nisbatan 10 
barobar ko'proq hal etuvchi dozani qayta yuborish orqali anafilaktik shok 
chaqirish mumkin. Antigen qayta venaga yuborilgandan odatda bir necha 
sekund yoki daqiqa o'tgach, shok holati rivojlanadi. Anafilaktik shok nafas 
yo'llarining (o'pka - odamning «shok» organi hisoblanadi), oshqozon-
ichak yo'lining (qorin sohasida kuchli og'riq, qusish, ich ketishi), tom irlar 
o'tkazuvchanligining ortishi (shilliq pardalarning, toshmalar), teri 
qichishi, kollaps, hushdan ketishi bilan
birga va h.k. o'zgarishlar rivojlanadi. O'lim, asfiksiya, buyraklar, jigar, 
oshqozon-
ichak, yurak va boshqa a ’zolarning yetishmovchiligi tufayli 
nihoyat tez yuz berishi mumkin. Odamlarda anafilaktik shok ko'pincha 
dori-darmonlar (vaktsinalar, zardoblar, gormonlar, antibiotiklar), oziq-
ovqat oqsillari (baliq, tuxum, sut), hasharotlar zaharlari, parazitar 
antigenler (yorilgan ekzotsinodal suyaklar) tufayli yuzaga keladi. 
Bug’algan h
arakat va xavflita oqibatlar bilan tavsiflanadi. Shokning 
batafsil tasviri nafas olish tizimida (astma xurujlari), yurak-qon tomir 
tizimida (progressiv taxikardiya va qon bosimining pasayishi), ichki 
a’zolarda (qusish, qorin og'rig'i, qonli tabure) kuzat
iladigan alomatlardan 
iborat. Bemorlar yurak-qon tomir yetishmovchiligidan yoki laringeal 
shish tufayli o'lishadi 
55.Секин ривожланувчи аллергик реакциялар механизмлари, 
мисоллар 
ASR tipi sensibillangan organizmga allergenni hal etuvchi ta
’
siridan bir 
necha soatlar yoki kunlar o'tgach aniqlanadi (tuberkulin reaksiyasi, 
kontaktli dermatit).Sekin tipdagi allergik reaktsiyalar "immunologik 
nazorat" va o'z tanasining somatik hujayralarining mutant klonlarini
yo'q qiladi. Shuning uchun bunday reaktsiyalar avtoallergik 

---

kasalliklarda, gomotransplantlarni rad etishda, emlashda kuzatiladi. 
Sekin tipdagi allergik reaktsiyalar antitelolar tomonidan emas, balki 
hujayra mexanizmlari, birinchi navbatda T-limfotsitlar (T-killer 
hujayralarni subpopulyatsiyasi) va sekin tipdagi yuqori sezuvchan 
mediatorlar tomonidan amalga oshiriladi. Antigenlar bilan passiv 
emlash sharoitida bu reaktsiyalarni tiklab bo'lmaydi. Ammo, ular
limfotsitlar yoki limfa tugunlari, taloq, shuningdek, Lourens omili 
yordamida transplantatsiya paytida rivojlanadi. Sekin tipik sezuvchanlik 
48-72 soatdan keyin maksimal virilligiga etadi. Kechiktirilgan tipdagi 
reaktsiyalarning namoyon bo'lishi xilma-xildir. Ular administratsiya 
joyiga va antigenni kiritish usuliga, shuningdek ularni amalga oshirishda 
ishtirok etadigan immunokompetent hujayralar turiga bog'liq. 
56.Тез ривожланувчи типдаги ва Секин ривожланувчи аллергик 
реакциялар фарки 
Tezkor tipdagi anafilaktik reaktsiyalar, antigen bilan birinchi aloqa 
natijasida hosil bo'lgan antitelo (Ig E) hujayralarga - qon va to'qima 
bazofillalariga, epiteliy hujayralariga va silliq mushaklarga o'rn bilan 
ajralib turadi. Antigen yana tanaga kirganda, ushbu hujayralar 
membranalarida antigen-antitelo komplekslari hosil bo'ladi. Ular 
hujayra 
degranulyatsiyasi va allergik reagentlarning nobud bo’lishiga 
olib keladi 
Tez rivojlan. AR. : Tez 15-20 minda tasir korsatadi. Terida qavarib 
chiqadi, atrofil geperimiya. Mikroskopik korinishi Shish, PYALlar 
infiltratsiyasi, eozinofillar kop. B limfostitlar javobgar boladi. Passiv 
kochirish Zardob bilan 
Sekin rivojlan.AR. : Sekin 5-6-24-48 soatdan keyin tasir korsatadi. 
Terida mayda toshmalar. Eritema. Qattiq infltrat korinishida 
boladi.mikroskopik korinishi mononuklear hujayralar limfostitlar 
infiltratsiyasi kuzatiladi. Javobgar T limfostitlar. Passiv kochirish T 
limfostitlar bn 

---

57.Псевдоаллергик реакциялар хусусиятлари 
Psevdoallergiya - bu klinik jihatdan allergiyaga o'xshash patologik 
jarayon, ammo uning rivojlanishida immunitet bos
qichiga bo’lmaydi. 
Psevdoallergiya haqiqiy allergiyadan rivojlanishning birinchi (immunitet) 
bosqichining yo'qligi bilan ajralib turadi. Qolgan ikki bosqich - 
psevdoallergiya va haqiqiy allergiya bilan mediatorlarning 
(patokimyoviy) va patofizyologik (klinik ko'rinishlarning bosqichi) 
chiqishi. Psevdoallergik jarayonlar faqat bunday vositachilarning 
rivojlanishida yetakchi rol o'ynaydigan jarayonlarni o'z ichiga oladi, ular 
haqiqiy allergik reaktsiyalarning patokimyoviy bosqichida olinadi. 
Pseudoallergiyaning sababi to'g'ridan-to'g'ri effekt hujayralariga (semiz 
hujayralari, bazofillar va boshqalar) ta'sir qiladigan va mediatorlarning 
hujayralardan chiqishiga olib keladigan har qanday modda. 
Allergenlarning aksariyati allergik va soxta allergik reaktsiyalarning 
rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Bu moddaning tabiati, uning fazasi, 
tanaga kirish chastotasi va organizmning reaktivligiga bog'liq. Soxta 
allergik reaktsiyalar tibbiy va oziq-ovqatga nisbatan intolerans bilan eng 
ko'p uchraydi. Ko'pgina tibbiy dorilar ko'pincha allergiyaga qaraganda 
soxta allergiyani rivojlanishiga olib keladi.
Psevdoallergiyaning patogenezida uchta mexanizm ishtirok etadi: 
1) gistamin; 
2) komplement tizimini faollashtirish buzilgan; 
3) araxidon kislotasining metabolik kasalliklari. 
58.Гипо-ва десенсибилизация принциплари.
Giposensiblizatsiya 
Allergiya kasalligining oldini olish uning tabiatiga va allergenlarning 
guruhga bog'liqligiga bog'liq. Ushbu allergenni tanaga kiritilishini oldini 

---

olish va tanadagi turli xil bezovta qiluvchi omillar ta'sirining oldini olish 
choralaridan iborat.Desensiblizatsiya kichik reaktsiyalarga olib 
kelmaydigan antigenning kichik dozalarida amalga oshiriladi. Dozalar 
ma'lum vaqt oralig'ida qayta kiritiladi, bu vaqt davomida rivojlangan 
vositachilar tanada faol bo'lmaydi. Antigenning asosiy dozasi 
antitelolarni bog'lab qo'ygandan keyin qo'llaniladi. Ushbu usul xorijiy 
terapevtik zardoblar kiritish bilan samarali.Gipo - va desensibilizatsiya 
sensibilizatsiyalangan organizmning antigenga sezgirligining kamayishi 
yoki yuqori sezgirlikning to’l
iq ravishda bartaraf etilishidir. Bemor 
organizmiga spetsifik allergenning kichik, oshib boruvchi miqdorini 
takroran yuborish orqali spetsifik giposensibilizatsiya chaqirish mumkin. 
Rivojlanish asosida IgE hosil
b oiishi yotadigan allergiyalarda (pollinoz, bronxial astmaning atopik 
shakli, rinosinusitlar, eshak emi kasalligi va b.) yaxshi natijalarga
erishiladi. Spetsifik giposensibilizatsiya mexanizmi murakkab boiib,
oxiriga qadar o‘rganilgan emas. Atopik kasa
lliklarda uni blokirlovchi deb 
nom lanuvchi antitanalar hosil b o ‘lishi bilan bog‘lashadi. U 
organizmga tushadigan allergen bilan birikadi va shu bilan birga IgE 
antitanalari bilan kontaktining oldini oladi. Keyinchalik bu jarayonga, 
chamasi, allergenga nisbatan immunologik tolerantlikning rivojlanishi 
qo
‘
shiladi 
59.Аллергик реакциялар ва уларнинг асоратлари профилактикаси 
ва даволаш принциплари 
Allergik reaksiyalar rivojlanish m exanizmi bo'yicha to 'rt tipga
bo'linadi- I - tezkor tipli allergik reaksiyalar (yoki TRG - tezkor tipli 
gipersezgirlik). Ulaming rivojlanish mexanizmi antitanalar - reaginlar 
hosil bo'lishi bilan bog'liq. Ular IgE ga kiradi, semiz hujayralar va 
bazofil leykotsitlarda fiksirlanadi. Antitanalam ing allergenlar bilan 
o'zaro ta ’siri natijasida bu hujayralardan m ediatorlar: gistam in, 
xemotaksik omillar guruhlari, geparin, trombotsit faollashtiruvchi omil, 
eykotrienlar va b. ajraladi. Tezkor allergik reaksiyalarga: anafilaktik 

---

shok, Kvinke shishi, atopik bronxiat astma (nobakterial tabiatli astma, 
rivojlanishida nasliy moyillik ahamiyatga ega), dermatit, allergik rinitlar 
kiradi; 
- II - sito to k sik tip li allerg ik reaksiyalar. G va M sinfli imm 
unoglobulinlardan iborat antitanalar hosil bo'ladi. Antitanalar hujay ralar 
bilan birikadi, natijada kom plem ent faollashadi. Bu
hujayralam ing shikastlanishi va yem irilishini chaqiradi. A llergik reak 
siy alarn in g bu tipi do riv o r allergiya, leykopeniya,
trombotsitopeniya, gemolitik anemiya, chaqaloqlar gemolitik kasalligida 
kuzatiladi;
Ill - to‘qimaning immun komplekslar bilan shikastlanishi (Artyus 
tipi, immunokompleks tipli). Allergenlar sifatida bakteriyaiar, viruslar, 
zamburug‘lar, oziq-ovqatlar, dorivor moddalar xizmat qilishi mumkin. 
IgG IgM sinfli antitanalar pretsipitirlovchi hisoblanadi, ular antigenlar 
bilan pretsipitat hosil qiladi. Imm un komplekslarning neytrofillar fag o 
tsitrlay d i, n atijad a lizosom al ferm entlar ajraladi. Immun kom 
plekslarning cho‘kish joy larid a proteoliz kuchayadi, to‘qima 
shikastlanadi, yalligianish paydo boiadi. Bu tipdagi allergik reaksiya 
zardob kasalligi allergik alveolitlar, dorivor, oziq-ovqat allergiyalarida, 
revmatik artritda, tizimli qizil volchankada (yugurgich - teri silining
bir turi) uchraydi;
- IV - sekin rivojlanadigan tipli allergik reaksiyalar (yoki SRG -
sekin rivojlanadigan tipli gipersezgirlik). SRG reaksiyalarga Pirke, M 
antu tuberkulin sinamalari kiradi. Shuningdek u brutsellez, zaxm, m 
oxov, dizenteriya va boshqa infeksiyalarda, kontakt derm atit, 
autoallergik kasalliklar, ko‘chirib qo‘yilgan to‘qimaning (transplantat) 
bitib ketm asligi kabi allergiyalarda uchraydi. Ularning rivojlanish 
mexanizmi organizmda sensibilizirlangan T - lim fotsitlam ing hosil 
bo‘lishi bilan bogiiq.
Terapevtik shpritslarni kiritishda Cheksiz usuldan keyin o'ziga xos 
desensiblizatsiya qo'llaniladi. Allergiya reaktsiyasini oldini olish uchun 
zardob birinchi marta kichik dozalarda, takroran, ma'lum vaqt oralig'ida 

---

kiritiladi. Shundan so'ng, preparatni etkazib berish buyuriladi. Allergiya 
reaktsiyalarining oldini olish yoki ularning namoyon bo'lishini bartaraf 
etish uchun desensiblizatsiya sun'iy immunodepressiyani yaratish deb 
ataladi. Desensiblizatsiya o'ziga xos va o'ziga xos emas.Allergiya 
kasalligining oldini olish uning tabiatiga va allergenlarning guruhga 
bog'liqligiga bog'liq. Ushbu allergenni tanaga kiritilishini oldini olish va 
tanadagi turli xil bezovta qiluvchi omillar ta'sirining oldini olish 
choralaridan iborat. 
60.Кальций, водород тупланиши шароитида хужайра 
шикастланиши механизмларининг мохияти
Hujayrada vodorod ionlari, toksinlar, yog‘larning o‘ta oksidlanish 
mahsulotlari to‘planishi natijasida lizosoma membranasi parchalanib 
gidrolitik fermentlar chiqadi 
Ekskretator (ajratuv) atsidoz turli xil buyrak kasalliklarida rivojlanadi, bu 
vodorod ionlari, ammiak, natriy geabsorbsiyasi va bikarbonatning 
kanallaridagi sekretsiya mexanizmlarining buzilishi biladi birga k Siydik 
bilan bikarbonatni boshqarishishi va daz bo'magan asidozning 
rivojlanishi ham kaliy tuzlarini qo'llash, diakarbomlarni davolash 
davolash bilan osonlashtirish. Asidozning davolashida bikarbonatning 
oshqozon-ichak trakti qurilishi (uzoq davom etadigan diareya, ichak 
fistulalari, safro va pankreatik kanallar) muhim rol o'ynaydi. Bu 
holatlarda vodorod ionlarining rejalashtirilishi tampon tizimlari bilan 
bog'lash va bikarbonat kontsentratsiyasi bilan qoplanadi (va kamrog 2 
mmol /, SB, bb va AB -normadan past). Bufer tizimlarida sodir bo'lgan 
o'g'arish ofpkaning hiperventilatsiyasi asosida karbonat angidridni 
ko'chirib, tiklanadi.Alkaloz kislota va asoslar nisbatining o'zgarishi bilan 
хarakterlanadi, bunda asoslarning absolyut yoki nisbiy soni ortishi va 
vodorod ionlari konsentratsiyasining kamayishi kuzatiladi. 

---

ATFaza faolligi o‘zgarishi natijasida hujayrada kaliy yo‘qolib, natrty va 
kalsiy to‘planib qoladi. Ionlar nisbatining buzilishi tufayli 
membranalarning tinch holatdagi potensiali o‘zgaradi va qo‘zg‘alish 
impul’sining o‘tkazilishini buzadi, masalan, patologiyada EKG, EEG, 
EMG
larning buzilishi ana shunga asosan ro‘y beradi. Hujayra ionlari 
nisbatining buzilishi o‘z navbatida hujayradagi suyuqlik hajmini 
o‘zgartiradi, masalan, hujayrada natriy va kalsiy to‘planishi osmotik 
bosim oshishiga va unda suv yig‘ilishi gipergidratatsiya
ga, shu tariqa 
hujayraning shishishi mikroshikastlanishiga sabab bo‘ladi
61.Липидларнинг пероксидланиши, ионлар микдори бузилиши 
шароитида хужайра шикастланиши механизмларининг мохияти 
Xujayra shikatlanishining lipidga bog'liq mexanizmi patogenezini 
lipidlarni pereksli oksidlanishi, plazmatik membranadagi fosfolipazalarni 
aktivatsiyasi va erkin yoğ kislotalarni plazmatik membranaga detergent 
ta'sirlari tashkil qiladi.Lipidlarning pereksli oksidlanishi deb, hujayra 
membranasidagi fosfolipi
dlar tarkibiga kiruvchi to'yinmagan yoğ 
kislotalarning oksidlanishidan erkin radikallarning hosil bo'lishi 
tushuniladi. Ushbu radikallarga O2-superoksid anion-radikal, H-
vodorodli radikal, O2-
singlet (qõzğalgan) kislorodlar kiradi.Ushbu 
radikallarni shikastlovchi ta'sirini ikkita mexanizmi mavjud.Birinchi 
mexanizmi. Lipidlarni pereksli oksidlanishidan ko'plab birlamchi erkin 
radikallar hosil bo'ladi. Bunday holatda hujayradagi antioksidant tizimi 
ushbu reaksiyalarni to'xtata olmaydi. LPO hujayraga UBN, ion nurlar, 
giperoksiya, ayrim zaharli (to'rt xlorli uglerod), kuchli stress paytida 
(katexolominlardan ozod radikallar hosil bo'lishi), D gipervitaminoz 
ta'siridan yuzaga keladi.Ikkinchi mexanizmi. Lipidlarni pereksli 
oksidlanishini aktivlashuvi hujayra antioksidant tushuntiriladi. Ushbu 
tizim faoliyatini buzilishiga antioksidant fermentlar sintezini buzilishi 
(superoksidismutaza, katalaza, glutationperoksidaza, 
glutationreduktaza) temir, mis, vitamin A E C yetishmovchiligi, Pentoz 

---

siklinining buzilishi hamda irsiy defektlar sabab bo'ladi.Odatda, 
transmembran jarayonlarning ruy berishi ionlarning ichidagi va 
tashqarisidagi nisbatining o‘zgarishi, hujayraning energiya bilan 
ta’minlanishi, membranalar shikastlanishi va fermentlarining faoliyatiga 
bog‘liqdir. SHu
ningdek bu jarayonlar membranalarning 
o‘tkazuvchanligi, qo‘zg‘alishi, elektromexanik hodisalarida
ishtirok 
etadigan kaliy, natriy, kalsiy, magniy, xlor ionlari holatiga ham bog‘lik. 
Ionlar nisbatining buzilishi dastavval K, Na-
ga bog‘liq holda yuz beradi.
62.Оксиллар ва нуклеин кислоталар бузилиши шароитида хужайра 
шикастланиши механизмларининг мохияти 
Hujayra modda almashinuvi va shunga bog‘liq plastik jarayonlarning 
buzilishi hamda struktur o‘zgarishlar oqibatida hujayra hayot 
faoliyatining izdan chiqishi-distrofiya deyiladi.Hujayra distrofiyalari 
asosan oqsil (disproteinemiya), yog‘ (lipoidoz), karbonsuv va mineral 
distrofiya kabi turlarga ajratiladi. Oqsil distrofiyasi - disproteinoz donali, 
gialin tomchili va gidropik turlarga bo‘linadi. Ko‘pinc
ha yuqoridagi 
o‘zgarishlar oqsil distrofiyasining bosqichlari ko‘ rinishida kechib, 
pirovardida hujayrani nekrozga uchratishi mumkin.1)D o n a l i 
distrofiyada hujayrasitoplazmasida oqsil donalari paydo bo‘ladi. Ular 
hujayralararo suyuqlikdan infiltratsiya tufayli karbonsuvlar va 
yog‘larning oqsilga transformatsiyasi hamda lipoproteidlar 
parchalanishi oqibatida vujudga keladi.2)G i a l i n l i distrofiya - 
sitoplazmada oqsil tabiatli gialin "tomchilari" paydo bo‘lishidir.3)G i d r 
o p i k (suvli, vakuol) distrofiya esa sitoplazma oqsillari fizik-kimyoviy 
xususiyatlarining o‘zgarishi tufayli onkotik bosim oshishi va oqsil 
molekulalari gidratatsiyasi oqibatida kelib chiqadi. Bunda sitoplazmada 
suyuqliq to‘la vakuolalar to‘planib qoladi.Hujayra shikastlanishini
nuklein kislotalarga bog'liq mexanizmi. 
A) DNK replikatsiyasi (DNK denaturatsiyasi, DNK replikatsion tizimini 
zararlanishi, trifosfonukleotidlarni yetishmovchiligidan yuzaga keladi). 

---

B) Transkripsiya (general matritsasini mutatsoin defekti, antibiotik va 
toksinlar ta'sirida DNKaga bog'liq RNK polimerazani ingibirlash, 
informatsion RNK ni posttranskripsion modifikatsiyani buzilishi va 
boshqa.). 
D)Transpolyatsiya ( informatsion, ribosomal RNKni yetishmovchiligi 
yoki sifatiy õzgarishi, erkin aminokislotalar, ATF, noferment oqsillar, 
ribosomal oqsillarning yetishmovchiligi, ushbu jarayonni antibiotiklar va 
toksinlar ta'sirida ingibirlash) sabab bo'ladi.
63.Микроциркуляция бузилиши этиопатогенези ва турлари. 
Mikrotsirkulatsiya hayot uchun to'qima gomeostazni ta'minlaydi. 
Mikrotsirkulatsiya buzilishlari suv, tuzlar, oziqa moddalari, gazlar va 
modda almashinuvi mahsulotlarining qon va to'gima orasida 
transkapillar buzilishlari bilan tavsiflanadi. Mikrotsirkulatsiya 
muammolarini o'rganish va mubim masalalarini ishlab chiqishda A
. М. 
Chernux (1975) va V. V. Kupriyanovlarning (1975) hissasi nihoyatda 
katta. Mikrotsirkulator 
о'
zanning asosiy gismi bo'lib, diametri 100 mkm 
dan yuqori bo'lmagan arteriolalar, prekapillarlar (prekapillar 
arteriolalar), kapillarlar, postkapillarlar 
(р
ostkapillar venulalar), 
arteriolovenular anastomozlar, limfatik mikrotomirlar hisoblanadi. 
Mikrotsirkulatsiyaning tipik buzilishlari tomir ichi, tomir devori va tomir 
tashqarisidagi buzilishlarga bo'linadi. Tomir ichi buzilishlari q
о
nning 
reologik xususiyati, qon 
о
qish tezligining 
о'
zgarishlari, goning 
koagulatsion xususiyatining buzilishlari va b.k. bilan bog'liq. Reologiya 
suyuqliklar, shu jumladan, qon va qon oqish 
д
onuniyattari to'g'risidagi 
fandir. 
Gemoreologiya hujayrа elementlari, plazma shaklining 
o'zgarishi, oquvchanligi va ularming mikrotomirlar devori bilan 
munosabatini o'rganadi. Qonning reologik xususiyati, ya'ni oquvchanligi 
ko'pgina parametrlarga: eritrotsitlar va boshqa shaklli elementlar 
miqdori, ularning shakli va o'lchami, shakl o'zgartirish qobiliyati, bir-biri 
va mikrotomir devori bilan o'zarо ta'siri, tomirlarning o'lchami va 

---

meхanik xususiyati, оqsillar miqdori va sifati, shaklli elementlar 
agregatlari, sladjlar, tromblar, embollar 
bo'lishi va b.ga bog'ligq. Faqat и 
omillar qonning dinamik yopishqoqlik xususiyatini shakllantiradi. Uning 
ortishi yoki kamayishi bilan bog'liq holda qоnning tomirlardagi harakati 
yomonlashishi yoki yaxshilanishi mumkin. Qonning oqish tezligi uning 
yopishgoqligi, tomir o'lchami, qon bosimining katta-kichikligiga bog'liq. 
Qon oqish tezligining hajmli va chiziqli tezligi farq qilinadi. Hajmli tezlik 
tomirda ham arteriovenoz bsim fargiga (Pa-
Pу), ham tomir o'zani 
qarshiligiga (R) bog'liq. Arteriovenoz bosim fa
rqi (ДR) qancha ko'p 
bo'lsa va дon ogishga qarshilik (R) kam bo'lsa, qon aylanishi shuncha 
jadalroq bo'ladi. Qon oqishining chiziqli tezligi hajmli tezlikning hamma 
kapillarlar o'zani kesimi maydoniga nisbati bilan aniqlanadi. Qonning 
koagulatsion xususiyatlari uning ivituvchi va ivishga qarshi tizimiga 
bog'lig. 
64.Артериал гиперемия ривожланиш сабаблари ва механизмлари. 
Артериал гиперемиянинг асосий белгилари. Окибатлари. 
Клиникада артериал гиперемия кулланилиши 
Arterial giperemiya (to
‘
laqonlilik) 
–
bu arterial tomirlar orqali qon 
kelishini kuchayishi hisobiga a
’
zo yoki to
‘
qimani qon bilan to
‘
lishini 
oshishidir. 
Fiziologik va patologik arterial giperemiya farqlanadi.
Fiziologik giperemiyaga tipik misol ishchi giperemiya bo‘lib, u a’zo 
funksiyasi kuchaygan vaqtida rivojlanadi (fizik zo‘riqishda mushaklarda, 
aqliy mehnat vaqtida bosh miyada, hazm qilish vaqtida ichki a’zolardagi 
giperemiya). Bunga ruhiy kelib chiqadigan giperemiya ham kiradi 
(g‘azablanish,uyalish).
Patologik arterial giperemiya qachonki butun organizmga yoki tanani 
ma’lum qismiga ichki yoki tashqi muhitdan noodatiy omillar –
mikrob 
toksinlari, ximiyaviy birikmalar, biologik faol moddalar, metabolitlar va 
boshqalar ta’sir qilganda kuzatiladi. 
Mexanizmiga k
o‘ra uni bir qancha turlari ajratiladi.

---

Angionevrotik giperemiya ikkita shaklda namoyon bo‘ladi –
Neyroparalitik tip.
Neyroparalitik arterial giperemiya tomirni toraytiruvchi nervni 
falajlanishi natijasida yuzaga keladi. Neyroparalitik tipdagi giperemiya 
normada noradrenalin mediatori yordami bilan, vazomotor tonus 
ushlab turiladi, tomir silliq mushagini adrenergik tolalariga doimiy 
impuls kelishini bartaraf bo‘lishi bilan tushuntiriladi. Bu nervni 
travmatik uzilishidan simpatolitiklar ta’sirida neyro
-muskulyar sinaps 
blokadasi yoki ganglioblokatorlar yordamida simpatik tugunlardan nerv 
impuls uzatilishini to‘xtashi natijasida kelib chiqishi mumkin. Bunday 
tidagi giperemiya simpatik nerv shikastlanganda, ya’ni ovqat hazm qilish 
kanali a’zolari, mushak,
qo‘l terisida kelib chiqadi.
Neyrotonik tip.
Neyrotonik tipdagi giperemiya ko‘pincha tomirni kengaytiruvchi nervni 
ta’sirlanishidan yuzaga keladi. Neyrotonik tipdagi giperemiya reflektor 
ham yuzaga kelishi mumkin, masalan ichki a’zolari shikastlangan
bemorlarda. Ma’lumki, krupoz zotiljam kuzatilganda shikastlangan 
tomondagi yuz terisini qizarishi kuzatiladi. 
Yana bunday tipdagi giperemiyani fizikaviy va ximiyaviy omillar 
–
issiqlik, skipidar va boshqalar ham keltirib chiqaradi. 
Kollateral gi
peremiya magistral arteriya bo‘shlig‘i qachonki tromb, 
embol bilan bekilganda yoki o‘sma bilan torayganda qon oqishi 
qiyinlashishi bilan bog‘liq holda yuzaga keladi. Bunda qonsizlangan 
sohaga, kollateral tomirlarni reflektor kengayishi natijasida qon kelib 
tushadi. 
Anemiyadan keyingi giperemiya (postanemik) qachonki arteriyani 
qisilishini keltirib chiqaruvchi omillar (o‘sma, ligatura, bo‘shlig‘ga 
suyuqlikni to‘planishida) tez bartaraf etilganda kelib chiqadi. Bunday 
sharoitda qonsizlangan a’zo tomirl
ari birdan kengayadi va qon bilan 
to‘lib, tomirni yorilishiga va qon ketishiga olib kelishi mumkin. Bundan 
tashqari, qon o‘zanida qonni qayta taqsimlanishidan boshqa a’zoga kam 
qon boradi. Bosh miyani qayta taqsimlanuvchi ishemiyasi hushni 
yo‘qolishiga olib kelishi mumkin. Bunday asoratlar bo‘lmasligi uchun, 
qorin bo‘shlig‘idan suyuqlik asta
-sekin olib tashlanishi kerak. 
Vakat giperemiya barometrik bosim pasayishi bilan bog‘liq holda 
rivojlanadi. Umumiy vakat giperemiya g‘avvoslarda chuqurlikdan tez 

---

ko‘tari
lganda kuzatiladi. Mahalliy vakat giperemiyaga esa, tibbiy 
bankalar qo‘yilgan joydagi qizarish misol bo‘ladi.
Arterio-venoz fistula asosidagi giperemiya qachonki, arteria va vena 
orasida birikma bo‘lgan vaqtda kuzatiladi, masalan o‘qotar qurollar 
bilan jarohatlanishda. Arterial qon bosimi yuqoriligi hisobiga venoz 
tomirlarni to‘ldiradi.
Yallig‘lanish arterial giperemiyasi –
yallig‘lanishni doimiy sputnikidir. 
Arterial giperemiyaga quyidagi belgilar xos:
1.qizarish 
2.kichik arteriya, kapillyar va venalarni kengayishi 
3.arteriya pulsatsiyasi 
4.giperemiyalangan soha hajmini kattalashishi 
5.turgorligini oshishi 
6.tomirda bosimni oshishi 
7.mahalliy haroratni oshishi 
8.mikroskop ostida qon oqishini tezlashishi va funksiya bajaruvchi 
kapillyarlar miqdorini oshishi ko‘rinadi
9.giperemiyalangan a’zoda moddalar almashinuvini kuchayishi, buni 
himoya-moslashuv mexanizmlaridek baholash mumkin 
Aterosklerozi bor bemorlarda arterial giperemiya yoqimsiz 
oqibatlarga (tomir yorilishi va qon quyilish) olib kelishi mumkin. 
65.Веноз гиперемия ривожланиш сабаблари ва механизмлари. 
Веноз гиперемия асосий белгилари. Окибатлари 
Venoz giperemiya bu 
–
vena tomirlari orqali qon oqib ketishini 
qiyinlashishi bilan bog
‘
liq holda, to
‘
qima yoki a
’
zoni qon bilan to
‘
lishini 
oshishidir. Bunda qon kelishi o
‘
zgarmaydi yoki bir muncha kamayadi. 
Venoz dimlanishni keltirib chiqaruvchi sabablar ham, tromboz, 
emboliya, venani o
‘
sma bilan qisilishi yoki qo
‘
shni a
’
zoni 
kattalashishidir. Ko
‘
krak qafasini so
‘
rish kuchini kamayishi (ekssudativ 
plevrit, gemo- va pnevmotoraks) va yurakni o
‘
ng qismini 
etishmovchiligida katta qon aylanish doirasini sekinlashishi venadan 
qonni oqib ketishini qiyinlashtiradi.Darvoza venasi trombozida ovqat 

---

hazm qilish traktida o
‘
ta ifodalangan venoz to
‘
laqonlik rivojlanadi. 
Kengaygan venalarni o
‘
tkazuvchanligini oshishi hisobiga qonning suyuq 
qismi qorin bo
‘
shlig
‘
iga yig
‘
iladi. Bunday sharoitda darvoza va pastki 
kavak vena basseyni orasida porto-kaval anastomozlar 
–
birikmasi 
shakllanadi. Qizilo‘ngach pastki uchligi kollateral venalari o‘ta to‘lishi va 
gemorroidal venalar birdan kengayishi, devorlarini yupqalashishidan, 
qon ketishi hayot uchun havf soluvchi sabab bo‘lishi mumkin. Jigar 
venalarini trombo
flebiti yoki trombozi jigarni venoz to‘laqonligi va 
gepatotsitlarni yog‘li distrofiyasini yuzaga keltiradi. A’zo kesib 
ko‘rilganda muskat yong‘og‘i ko‘rinishini oladi –yog‘li distrofiya sababli,
kulrang-
sarg‘ish fonda, jigar bo‘lagi markaziy venalarini ve
noz qon bilan 
o‘ta to‘lishi natijasida kengayishidan qizil
-
ko‘k nuqtalar ko‘rinadi. 
Bunday jigar muskat deb nomlanadi.Kuchayib boruvchi venoz dimlanish 
muskat jigar sirrozi rivojlanishiga olib keladi. Oyoqdagi venoz dimlanish 
qachonki, magistral venadan qo
n oqib ketishi uchun to‘siq bo‘lganda 
kuzatiladi. U o‘sma, homilador bachadon, chandiq qisishidan bo‘lishi 
mumkin. Oyoqdagi venoz giperemiya doimo majburiy turgan holatda 
ishlaydigan mutaxassislarda ham bo‘ladi. Buning uchun yaxshi fon vena 
klapan apparatini nasliy kuchsizligi hisoblanadi. 
Venoz giperemiyaga qator belgilar xos: 
a) sianotik rang bilan qizarish. Sianoz to‘yingan qaytalangan 
gemoglobin umumiy miqdorini 30% dan yuqoriligi bilan tushuntiriladi. 
b) mahalliy haroratni pasayishi. Venoz giperemiyada mahalliy 
haroratni pasayishi arterial qon kelishini chegaralanishi va ortiqcha 
issiqlik uzatilishi natijasida yuzaga keladi. 
v) qon ketishini sekinlashishi; 
g) to‘siqdan distal venada qon bosimini oshishi;

---

d) giperemiyalangan to‘qima h
ajmini kattalashishi (shish). 
Giperemiyalangan to‘qima hajmini kattalashishi (shish) tomir o‘zanidan 
suyuqlikni transsudatsiyasi hisobiga yuzaga keladi.
Venoz dimlanishga gipoksiya qo‘shiladi, rivojlanish darajasiga qarab, 
jarayonni oqibati aniqlanad
i. Kislorod tanqisligi sharoitida a’zoni 
parenximatoz elementlari nobud bo‘ladi, shu bilan birga gipoksiyaga 
nisbatan chidamli bo‘lgan biriktiruvchi to‘qima o‘sib ketadi. Keyinchalik 
a’zoni qattiqlashishi (induratsiya) va sklerozi kuzatiladi. Bu belgilar j
igar 
sirrozi, buyrak yoki taloqni sirrozli induratsiyasi nomlari bilan ma’lum.
66.Ишемия тугрисида тушунча: турлари, ривожланиш патогенези, 
асосий белгилари, окибатлари. Ишемия окибати боглик омиллар.
Ishemiya (kamqonlik, mahalliy anemiya) arterial qon kelishini 
etishmovchiligi oqibatida, a’zo yoki to‘qimani qon bilan ta’minlanishini 
kamayishiga aytiladi.
YUzaga kelish mexanizmiga ko‘ra ishemiyani 
uchta turi farqlanadi 
–
kompression, obturatsion va angiospastik.
Kompression ishemiya arteriya o‘sma, chandiq, ekssudat, ligatura, jgut, 
yot jism bilan bosilishi hisobiga kelib chiqadi. Obturatsion ishemiya 
arteriya bo‘shlig‘i tromb, embol, sklerotik pilakcha bilan, qisman yoki 
to‘liq bekilishidan yuzaga ke
ladi. Bu shakl obliteratsiyalovchi 
endoarteriit uchun xos bo‘lib, bunda arteriya bo‘shlig‘i tomir devorini 
mahsulli yallig‘lanishi hisobiga torayadi
Tomir devorida natriyni to‘planishi, qandaydir pressor ta’sirga juda 
sezgir qilib qo‘yadi. Angiospazmni man
fiy emotsiyalar 
–
og‘riq, qo‘rquv, 
g‘azablanish ham keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, turlicha 
fizikaviy, ximiyaviy va biologik ta’sirlovchilar ham tomirlarni torayishiga 
olib keladi (shikastlanish, sovuq, ergotoksin). Angiospazm ichki a’zolar 
patologiyasida ham reflektor holda yuzaga kelishi mumkin. Bunday 
ishemiyaga
–
oshqozon yoki 12 barmoqli ichak yara kasalligi, pankreatit, 
xoletsistit, o‘t
- 
va siydik tosh kasalligi bilan og‘rigan bemorlarda, toj 

---

tomirlar spazmi va stenokardiya xurujlari tipi
k misol bo‘ladi.Bunda bir 
a’zodan, boshqasiga qonni qayta taqsimlanishi natijasida yuzaga 
keladigan ishemiya alohida ajratiladi. Qorin bo‘shlig‘idan assitik 
suyuqlikni tezlikda so‘rib olish natijasida bosh miya ishemiyasi va hushni 
yo‘qolishi hollari ma’lum. Ichki a’zolardagi ishemiya to‘satdan bartaraf 
bo‘lishidan, bosh miyadagi qonni quyilishi hisobiga giperemiyaga 
o‘zgaradi. Bunday belgi tomirni kengaytiruvchi vositalarni ortiqcha 
dozada berilganda ham kuzatiladi.
67.Стаз: стаз турлари, ривожланиш патогенези, окибатлари
Ishemiya (kamqonlik, mahalliy anemiya) arterial qon kelishini 
etishmovchiligi oqibatida, a’zo yoki to‘qimani qon bilan ta’minlanishini 
kamayishiga aytiladi. YUzaga kelish mexanizmiga ko‘ra ishemiyani 
uchta turi farqlanadi 
–
kompression, obturatsion va angiospastik.
Kompression ishemiya arteriya o‘sma, chandiq, ekssudat, ligatura, jgut, 
yot jism bilan bosilishi hisobiga kelib chiqadi. Obturatsion ishemiya 
arteriya bo‘shlig‘i tromb, embol, sklerotik pilakcha bilan, qisman yoki 
to‘liq be
kilishidan yuzaga keladi. Bu shakl obliteratsiyalovchi 
endoarteriit uchun xos bo‘lib, bunda arteriya bo‘shlig‘i tomir devorini 
mahsulli yallig‘lanishi hisobiga torayadi
Tomir devorida natriyni to‘planishi, qandaydir pressor ta’sirga juda 
sezgir qilib qo‘ya
di. Angiospazmni manfiy emotsiyalar 
–
og‘riq, qo‘rquv, 
g‘azablanish ham keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, turlicha 
fizikaviy, ximiyaviy va biologik ta’sirlovchilar ham tomirlarni torayishiga 
olib keladi (shikastlanish, sovuq, ergotoksin). Angios
pazm ichki a’zolar 
patologiyasida ham reflektor holda yuzaga kelishi mumkin. Bunday 
ishemiyaga
–
oshqozon yoki 12 barmoqli ichak yara kasalligi, pankreatit, 
xoletsistit, o‘t
- 
va siydik tosh kasalligi bilan og‘rigan bemorlarda, toj 
tomirlar spazmi va stenoka
rdiya xurujlari tipik misol bo‘ladi.Bunda bir 
a’zodan, boshqasiga qonni qayta taqsimlanishi natijasida yuzaga 
keladigan ishemiya alohida ajratiladi. Qorin bo‘shlig‘idan assitik 

---

suyuqlikni tezlikda so‘rib olish natijasida bosh miya ishemiyasi va hushni 
yo‘qolishi hollari ma’lum. Ichki a’zolardagi ishemiya to‘satdan bartaraf 
bo‘lishidan, bosh miyadagi qonni quyilishi hisobiga giperemiyaga 
o‘zgaradi. Bunday belgi tomirni kengaytiruvchi vositalarni ortiqcha 
dozada berilganda ham kuzatiladi.
68.Тромбоз: сабаблари, тромб хосил булишига олиб келувчи 
омиллар (Вирхов триадаси). Тромбоз окибатлдари. Тромб турлари
Tromboz 
–
tiriklik vaqtida yurak kamerasi bo
‘
shliqlarida va limfa yoki qon 
tomirlarda qon laxtalarini hosil bo
‘
lishidir. Bu hosil bo
‘
lgan qon (limfa) 
laxtalari tromb deyiladi. Trombozni ikkita turi farqlanadi 
–
lokal 
(mahalliy) va tarqalgan (DVS-sindromi, disseminirlangan tomir ichi qon 
ivishi sindromi). Tromb hosil bo
‘
lishini asosiy omillari 
–
tomir devorini 
shikastlanishi mahalliy angiospazm trombotsitlar adgeziyasi va 
aggregatsiyasi qon oqimini sekinlashishi qon ivishi, ivishga qarshi va 
fibrinolitik tizimlar orasida muvozanatni buzilishi, hozirda qon ivishi tizimi 
ustunligi bilan kechuvchi jarayonlar yaxshi ma
’
lum.*Qon-tomirni 
shikastlanishi Qon-tomir devori quyidagilar natijasida shikastlanishi 
mumkin · mexanik shikastlanish · ximiyaviy agentlar va bakterial 
endotoksinlar ta
’
siri · yallig
‘
lanishda · ateroskleroz · gipertoniya 
kasalligi ko
‘
pincha hal qiluvchi ahamiyatga ega. Bu erda tromb hosil 
bo
‘
lish jarayoni boshlanadi. Qon-tomir devori shikastlanishidan ajralib 
chiqqan modda, trombotsitlarni faollashtiradi, ularni adgeziya va 
aggregatsiyasiga ta
’
sir ko
‘
rsatib, qon ivishi kelib chiqadi. Adrenergik 
sinapsdan ajralib chiqqan noradrenalin ta
’
sirida, arteriola silliq 
mushagini qisqarishi tufayli, to
‘
qima shikastlanishidan so
‘
ng mahalliy
vazokonstriksiya 
rivojlanadi. 
Trombozning birinchi turi
ko'pincha yurakda va magistral tomirlar o'zanida hosil bo'ladi, ikkinchi
turi esa mayda arteriya va venalarda hosil bo'ladi. Tromb tarkibida qaysi
elementlar ko'p roq uchrashiga qarab, uni 3 xil turga ajratiladi: oq, qizil 
va aralash turlari. Oq tromb tromb otsitlar , leykotsitlar va kam
m iqdordagi oqsildan tashkil topgan. Qizil trom b asosan fibrin iplari
bilan 
birikkan 
eritrotsitlardan 
tashkil 
topadi. 

---

69.Эмболия. Таърифи. Келиб чикишига кура эмболлар 
классификацияси. Кам учрайдиган эмболлар турлари 
Emboliya deb, normada qon va limfada uchramaydigan, qon-tomir yoki 
limfa tomirlarini qismchalar (embollar) bilan bekilishiga 
aytiladiEmboliya bo
‘
linadi:ekzogen havoli gazli bakterial parazitar
yot jismlar endogen tromboemboliya yog
‘
li emboliya to
‘
qima 
emboliyasi qog
‘
onoq suvli emboliya Havoli emboliya manfiy bosimli 
yirik venalar shikastlanganda kuzatiladi. Bu o
‘
mrov osti yoki bo
‘
yinturiq 
venalarini urush yoki maishiy sharoitda jarohatlanganda, 
pnevmotoraksda, yurak operatsiyasida, tug
‘
ruqdan so
‘
ng qachonki 
bachadon venasi qisqarmasa, ehtiyotsizlik tufayli dori bilan birga 
venaga havo yuborilganda kelib chiqadi. 
Havo yurakni o‘ng kamera 
bo‘shlig‘ida to‘planadi, uni taranglashtiradi va kichik qon 
aylanish 
doirasi tomirlariga quyiladi. O‘pka arteriyasida va yurakni o‘ng 
kamerasidagi qon ko‘pikli bo‘ladi. Bu vaqtda to‘satdan o‘lim bo‘lishi 
mumkin. Gazli emboliya kesson ishlarida bo‘ladi. Odam chuqurlikka 
tushganda, o‘sib boruvchi bosim ostida gazlar 
aralashmasidan nafas 
oladi. Bunga mos holda qonda gazlarni eruvchanligi o‘sib boradi. Agar 
g‘avvos tezlik bilan suv yuzasiga ko‘tarilsa, erigan gazlar gaz holatiga 
o‘tadi va o‘pka orqali chiqib ketishga ulgurmay qoladi. Qon “qaynaydi”. 
Bunda deyarli to‘liq
azotdan iborat gaz pufakchalari qon-tomirlarni 
bekitadi. Bunday holatuchish apparatlarini butunligi buzilganda ham 
kuzatilishi mumkin. Xuddi shunday turdagi emboliya gazli gangrenani 
kechishini og‘irlashtiradi, faqat bu vaqtdagi embollar boshqa gazdan 
tuz
ilgan bo‘ladi. Bakterial va parazitar emboliyada qon
-tomirlar 
mikroorganizmlar, zamburug‘lar, sodda hayvonlar, parazitlar (askarida, 
trixinella) tomonidan bekiladi. Ko‘pincha mikrobli embollar trombni 
yiringli parchalanishidan kelib chiqadi. Bekilgan sohada yiringli 
metastazlar rivojlanadi. Yot jismli emboliya qachonki qon-tomir 
bo‘shlig‘iga, bomba oskolkalari, pulyalari va boshqa qattiq tanachalar 
tushganda kelib chiqadi. Og‘ir tanachalar uzoqqa ketmasdan, ba’zida 
qon harakatiga qarshi suriladi. Endoge
n emboliya ko‘pincha tromblarni 

---

qon-
tomir devoridan uzilib ketishidan kelib chiqadi. Yurakni o‘ng 
bo‘shlig‘idan va katta qon aylanish doirasi venalaridan tromboembollar 
qon bilan o‘pka arteriyasiga tushadi, a yurakni chap bo‘shlig‘ida hosil 
bo‘lgan trombo
embollar esa, oyoq va ichak tutqichi gangrenasini, taloq, 
buyrak, miya infarktlarini qo‘zg‘atadi Yurak nuqsoni, cho‘zilgan septik 
endoeardit, revmatizmda mitral va aortal klapanlarda hosil bo‘lgan 
tromblar engil uziladi. Yurak bo‘shlig‘idagi barcha trombla
r hamma 
tromboemboliyani 20 %ini beradi. Yurak klapanlaridan tromblar 
takroriy va ko‘p marotaba uzilib ketishi mumkin, bunday holatni 
tromboembolik sindrom deyiladi. Qachonki qon-tomirlarni 
tromboembollar bekitsa, ko‘pincha yangi trombotik massalar qo‘shi
ladi, 
bunday tromboemboliyaga embolotromboz termini qo‘shiladi. Yog‘li 
emboliya, jarohatlanishlarda teri osti yog‘ kletchatkasini ezilishi, uzun 
naysimon suyaklarni sinishida suyak ko‘migidagi yog‘ to‘qimasini 
uzulishi, yana yog‘da erigan dorilarni adashi
b qon-tomirga yuborilganda 
yuzaga keladi. Yog‘ to‘g‘ridan
-
to‘g‘ri venaga tushadi va qon bilan 
harakatlanib o‘pka arteriyasiga boradi. O‘pka arteriyasi shoxini uchdan 
ikki qismi bekilganda o‘lim kelib chiqadi. Agar kichik qon
-tomir bekilsa, 
yog‘ emulsiyalanadi, eriydi va lipofagga so‘riladi. Bunda hech qanday 
klinik belgi kuzatilmaydi, ba’zida pnevmoniya bo‘ladi.To‘qima (hujayra) 
emboliyasi patologik jarayon yoki to‘qima jarohat ta’sirida buzilganda 
rivojlanadi. Bunda to‘qima bo‘lakchasi yoki hujayralar guru
hi qon-tomir 
o‘zaniga tushadi. Embol sifatida yarali endokarditda yurak klapani 
bo‘lakchasi, aterosklerotik pilakcha yaralanishida aorta devori 
bo‘lakchasi, bosh
-
miya jarohatlarida asosan ko‘krak yoshidagi bolalarda 
tug‘ruqdagi bosh
-miya jarohatlarida bosh 
miya bo‘lakchasi, rak 
hujayrasi xizmat qiladi. Oxirgisi o‘smadan uzilgan va boshqa a’zoga 
metastazlangan vena va limfa tomir devoriga o‘sgan bo‘lishi mumkin. 
Bu erga tuqqan ayoldagi petrifikat va amniotik suyuqlikli emboliya 
kiradi. Oxirgi turiga DVS 
–
si
ndromi rivojlanishi qo‘shiladi. Embollar 
odatda qon oqimi bo‘ylab harakat qiladi (ortograd emboliya). Ba’zida 
qattiq yot jismlar o‘zini og‘irligi ta’sirida qon oqimiga teskari harakat 

---

qilib, tanani pastki qismiga tushib ketadi (retrograd emboliya). Ko‘krak
qafasini so‘rish kuchini kamayishi va qon oqimini sekinlashishi bunga 
ta’sir ko‘rsatadi. Bo‘lmachalararo yoki qorinchalararo to‘siq nuqsoni 
bo‘lgan shaxslarda embollar yurakni o‘ng yarmidan chapga va undan 
so‘ng aortaga xuddi shunday kichik qon aylanish doirasiga o‘tishi 
mumkin (paradoksal emboliya). Emboliya simptomatikasi hamma vaqt 
ham uni lokalizatsiyasiga bog‘liq.Bunga ko‘ra kichik qon aylanish doirasi, 
katta qon aylanish doirasi va darvoza venasi emboliyasi farqlanadi.
O‘pka arteriyasi emboliyasi
og‘ir asoratdir. U yurakni o‘ng bo‘shlig‘i va 
oyoq trombozi bor bemorlarda yuzaga keladi. Tromboflebit 
rivojlanishiga ta’sir ko‘rsatuvchi har qanday patologiya o‘pka arteriyasi 
emboliyasi rivojlanishini havf omili sifatida qaraladi. Kichik doira tomiri 
e
mboliyasiga qon bosimini oshishi qo‘shiladi. Bunday gipertenziya 
patogenezi murakkab. Yurakni o‘ng qismi o‘pka tomirlariga 
chiqaradigan, qonni minutlik hajmini oshishi katta ahamiyatga ega, a 
bunda ya’ni mexanik obturatsiyada qo‘shimcha reflektor spazm 
kuz
atiladi. Kichik qon aylanish doirasi gipertenziyasi vaqtida o‘pka yurak 
shakllanadi. O‘ng qorincha tez gipertrofiyalanadi, kengayadi, o‘ng 
qorincha etishmovchiligi rivojlanadi. Bu bilan bir vaqtda katta qon 
aylanish doirasida bosim pasayadi. Bu yurak minutlik hajmini kamayishi 
va chap qorinchaga qon quyilishini chegaralanishi bilan bog‘liq. Aortada 
va koronar tomirlarda bosimni pasayishi miokardni gipoksiyasiga olib 
keladi. O‘pka arteriyasi emboliyasi natijasida o‘pkani gemorragik infarkti 
yuzaga keladi. Uni rivojlanishida bekilgan tomir va uni kollaterallarini 
reflektor spazmi katta rol o‘ynaydi. O‘pka arteriyasi katta shoxini 
tromboemboliyasida to‘satdan o‘lim kelib chiqadi. Ba’zida bu pulmo
-
koronar refleks asosida kelib chiqadi.
70.Кичик кон айланиш доираси эмболияси. Дарвоза венаси 
эмболияси этиопатогенези. Эмболиянинг кам учрайдиган турлари 
Emboliyaning joylashishiga qarab katta va kichik qon aylanish doiralari 
embomiyasi va hamda qopqa vena emboliyasi farqlanadi.Katta qon 

---

aylanish doiralasi emboliyasi manbai opka venalari yurak chap bolimi 
boshliqlari va katta doira arteriyalaridagi patalogik jarayondir.Kichik qon 
aylanish doirasning emboliyasi esa katta qon aylanish doirasining 
venalari va yurakning ong yarmidagi patalogik uzgarishlarga 
bolgliqdir.Qopqa venasidagi patalogik uzgarishlar esa uning 
emboliyasiga sabab boladi.Ekzogen emboliyalar havo emboliyasi 
tananing yuqori qismi va boyinning katta venalari shikastlanganda 
paydo boladi.Bunda koproq nafas olish tezlashganda havoning kuchli 
sorilishi tufayli qon aylanishning kichik doirasi emboliyasi yuzaga keladi. 
Darvoza venasi emboliyasida muhim patogenetik zveno portal 
gipertenziya sindromi bo
‘
lishidir. 
Ichki a’zolar qon bilan to‘ladi, 
sirkulyasiyadagi qon massasi kamayadi. Venoz bosim oshishi natijasida 
suyuqlik qorin bo‘shlig‘iga yig‘iladi (assit).Taloq kattalashadi 
(splenomegaliya). Qorin old devoridagi yuzaki venalar kengayadi. 
Oshqozon va qizilo‘ngachni kengaygan venalaridan qon ketishi mumkin. 
Chuqur gemodinam
ik buzilishlar bemorni o‘limiga sababchi bo‘ladi.
kuz va uning yondosh apparati, par parda havfli vazifalari. 
71.Сладж феномени этиопатогенези, турлари, окибатлари
Sladj fenomeni kapillyar stazi mexanizming qonning reologik 
xossalarining uzgarishi asosiy ahamiyatga ega morfologik jihatdan staz 
kapillyarlar ichiga eritrositlar agregatsiyasi bir biriga yopishishi 
korinishida boladi bu korinishidan sladj fenomeni deyiladi.Eritrositlar bir 
biri bn tangali ustunchalar hosil qiladi.bunda gemoliz va qon ivishi 
kuzatilmaydi.Agregatsiyalangan eritrositlar qon harakatiga tosqinlik 
qilib uni toxtatadi qon batamom tuxtashidan oldin uning sekinlashishini 
staz oldingi holat prestaz boladi. 
72. «Яллигланиш» тушунчаси таърифи, яллигланиш сабаблари. 
Yalliglanish - shikastlanish organizm bir butun holdagi murakab 
reaktsiya kompleksi, yangi rivojlanish va rivojlanish jarayonida 

---

shakllangan, asosiy magalliy to'kima o'zgarishlari - o'zgartirish,magalliy 
on ailanishni buzilishidan kelib chiqadigan eksudatsiya va leykotsitlar 
emigratsiyasi va proliferationisi bilan ifodalanadi.Yallig'lashning 
sabablari niyatida hilma-hildir. Shikastlovchi omilning husiyatlariga, 
turli-tumanligiga qaramay organizmning javob reaktsiyasi, asosiy sifat 
jihatidan bir hildir, yangi yallig'lanish organizmni shikastlovchi tatsirga 
umumiy tipik patologik reaktsiya
1. Ekzogen omillar: fizik, davolash, biologik. 
2.Endogen omillariga to‘qima nekrozining mahsulotla­ri, tromblar, 
embollar, o‘smalar parchalanganda hosil bo‘luvchi mahsulot­lar, o‘t va 
siydik yo‘llarining toshlari, modda almashinuvining buzilishi natijasida 
hosil bo‘lgan mahsulotlar kiradi, a’zolarda to‘plangan anti­gen
-antitana
kompleksi 
73..Яллигланиш боскичлари ва компонентлари, классификацияси.
Har qanday tayyorlanadigan mahalliy shikastlanish bo'lib organini 
funktsional elementida rivojlanadi. Organning funktsional elementlarini 
boshqarish, biriktiruvchi yig'ilish elementlari, qon va limfa tomirlari va 
nerv tolalaridan iborat. Har qanday tayyorlanadigan o'zaro hamkorlik 
qilingan tahlili bilan harakterlanadi. 
1.Etiologik omil ta'sirida shikastlanish (birlamchi alteratsiya). 
2.Biologik faol moddalarni ajratish - davom etadigan mediatorlarini hosil 
qilish. Bular ishlashni boshqarish mexanizmidir. 
3.Lizosomal 
fermentlarni 
ajratish 
va 
aktivlashishi. 
Bular 
makromolekulalarini parchalab ikkilamchi alteratsiyani rivojlantiradi. 
4.Mikrotsirkulyatsiya buzilib, tomirlar o'tkazuvganligi ortib ekssudatsiya 
hosil bo'ladi. 
5.Hujayralarni bo'linishini ortishi - proliferatsiya. 
Kundalik operatsion maqsadlari uchun boshqariladigan uchta assosiy 
komponentlarga ajratiladi. Ular aniq, klinik va morfologik ko'rinishga 
egadir 
1. Alteratsiya vositachilarining ishlashi bilan ketadi. 
2. Tomirlar reaksiyasi ekssudatsiya bilan ketadi. 
3. Hujayralarni bo'linishi - prolifaratsiya 

---

Yallig'lanish reaktsiyasi bir-sonli bog'li, bir necha tarkibli 
Kismlaridan Iborate: 
a) Alteration - timima va uni tashkil qilingan qilingan uzhayrilar 
shikastlanishi; 
b) biolog faol moddalarni (yallig'lashni mediatorlari deb.) 
nomlangan) azralib chikishidir; bu yallig'lashni zhunashib ketishini 
mexanizmlar hisoblanib, tomirlar reaktsiyasida siga - yalliglangan timada 
kon 
ailanishini buzilishi va mikrosirkulyatsiya sababiga sabab bo'ldi; 
yuqori tomirlar o'qituvchanligini oshishi bilan bogliq bulgan 
exudation va emigration kelib chiqadi. c) hjayralarni kpayayishi 
(ko'payish) - bu tima defektini kaitadan tiklanishni, yalli-lanishni 
reparativ davridir. 
Yallig'lashni kuyidagicha sinflash mumkin: 
I. Yallig'lashda ustunlik kiluvchi asosiy zharayonlarning 
rivozhlanishiga karab (o'zgarish, ekssudatsiya, ko'payish) uch hil 
yallig'lashni farq kilinadi. 
1. Alterativ yalliglanish - bundai yalliglanishda shikastlanish, 
distrofiya, ustunlik kiladi nekrozi. Bunday yallig'lanish kopincha 
organlard parenximatozi (zhigar, yurak mushaklari, vepka, buyraklar va 
h.k.) gi 
Yuqumli kasallik casalliklard va intoksikatsiya larda kazatiladi. 
2. Eksudativ yalliglanish - ko'zga tashlanadigan yuk tashish kon sharoitini 
buzilishi ekssudativ va leykotsitlar emigratsiya bilan xarakterli. 
Exudatlarni xususiyiyatlariga karab serozli, kataral, fibrinosli, 
yiringli, gemorragik, aralash yallig'lanishlar farq qilinadi. 3. Yoki 
proliferativ samarali yalliglanish - Bundai xolda gematogen 
wa histogen manbalardan kelib chikkan uzhayrilarining kpayishi ustunlik 
kiladi. Yalliqlangan doirada Kuzhayralar infiltrati paydo buladi, ular 
Tuplangan uzhayralar turiga karab o'ylangan xujayrali (limfotsitlar, 
histiositlardan tashkil topgan), plazmatik Kuzayrali, makrofaglar 
infiltratlarga 
bulinadi. 
74.Яллигланиш 
ривожланишида 
организм 
реактивлигининг 
ахамияти. Яллигланишнинг махаллий белгилари характеристикаси 
Organizmning reaktivligiga karab yalliglanishni kechishi va 
alomatlari har khil bulishi mumkinligi aniklangan. Masalan, bir 
manbadan 
Kasallik Yukkan Bolalarini Basilari Ogir Kasallanib, Kuchli 

---

dan halok bulishi, boshkalari qasallik uchun kuchsiz 
yallig'lanishli uzgarishlar bilan ko'rinadigan bulshi, yany casallanmaslik 
mumkin. Shu sabbli yalliulanish fakat davolash kuzgatuvchi omilgagiga 
boglik bulib kolmay, organizmning immunologik reaktivligiga nurlar, 
yani immunitet Kuzhairaviy va humoral mechchanism lariga 
phagocytosis roasting takomil qilinganligiga, antizismlar hosil bulishiga, 
biriktiruvchi tima kuzhayrlarning proliferation siga, yalliqlanishning 
chegaralanishiga va h. boglikdir degan tassavvurlar paydo buldi. 
Shunga mos ravishda rejalashtirilgan kuyidagi uch holat bulishi mumkin: 
1.Agar yalliglanishni zharayonida organizmning reaktsiyalari kuprok 
kuzatiladiganlardan chetga chikmasa, bunday yalliglanish normergik 
dayiladi. Bunday etarli reaktivlik solom uchun xosdir organizm. 
2.Agar yallig’lantiruvchi omilga organizm kuchsiz reaktsiya bilan javob 
Qaytarsa, yalliglanish alomatlari kuchsiz bsalsa, bunday yalliglanish 
hipoerjik dayiladi. Bunday yallig'lanish ko'pincha darmonsiz organizmda, 
uning reagentining qobiliyatlari pasaiganda yoki organizmning 
immuniteti ha, 
organizm qarshilik qilish obiliyati organda paydo bo'ladi. 3.Ammo baazi 
sharoitidagi yalliglanish nikoyatida noadequate tez avj oladiki, bu vaqt 
yallig'lanishning chaqiruvchi omil bilan organizmning (mahalliya va 
umumiy) javob reaktsiyalari vaqti nomuvofiklik to'lanadigan bo'ldi, bu 
vrgarut necrothl Bunday yalliilanish hyperergik dayiladi va u 
sensibilizatsiya langan organizmda, yan 
organizmni sezgirligi oshganida mavjud, natizada allergik yalliglanish 
tezkechar yoki sekin kechar allergik reaktsiyalar tiplari (Artyus fenomeni, 
tuberkulin 
tipli 
reaktsiyasi) 
paydo 
buladi. 
75.Яллигланиш реакциясининг умумий клиник белгилари. «Уткир 
фаза» 
реакцияси 
Yalliglanishning zadalligiga va lokalizatsiya siga karab organizmning aql 
reaktsiyalariga pul to'lash mumkin. Bundai reaktsiyalariga asab va 
endokrin tizimlarining funktsiyalari o'zaro bog'liq bo'lib, simpatik-
adrenal va gipotalamus-gipofiz-buyrak usti bezi tizimlarini uzgarishi, 
isitma pulli bulishi, leykotsitoz, eritrotsitlarni chukuingvirishi shu 
aldashilamalish. Ishlash yalli-lanishda makrofaglar begona antigenlarini 
yutganligi tufaili immunitet xayiraviy (fagotsitoz) va humoral (antitelolar 
xosil bulishi) mexanizmlari ragbatlanadi (buladi stimulyatsiyasi). Nixoyat 
yallig-lanishda organizmning har qanday organlari uchun tizimlarni 

---

ishlab 
chiqarish 
funktsiyalarini 
buzilishi 
mumkin 
76..Яллигланишда томирлар девори утказувчанлиги бузилиши 
сабаблари ва механизмлари 
Qon tomirning qisqa muddatli torayishi yallig'lanish omillarining
reflektor ravishdagi va zudlik bilai ajraluvchi katexolaminlar ta
’
sirida
kelib chiqadi. Qisqa muddatli spazm (torayish) faol arterial giperemiya
bilan almashinadi. Uning kelib chiqishida mediatorlar (gistamin, kininlar, 
prostaglandinlar va boshqalar) muhim rol o'ynaydi. 
Tomirlarningkengayishida vodorod ionlari va elektrolitlar miqdorining 
oshishi hamda elektrolitlar nisbatining siljishi (kaliy ionlari miqdorining 
oshishi) katta ahamiyatga ega. Arteriya giperemiyasi rivojlanishida 
tomir adrenoretseptorlari sezuvchanligining 
o‘zgarishi muhim rol 
o'ynaydi. Yallig'lanishda atsidoz vadizioniya oqibatida sfinkterlarning 
tomirni toraytirish xususiyati pasayadi. Adrenalin va simpa
tik ta ’sirotga
bo'ladigan javobning bu darajada susayishi arterial giperemiyaga olib 
kelad 
77.Яллигланиш медиаторлари, хосил булиш механизми, томирлар 
утказувчанлиги узгаришида уларнинг роли.
Yallig'lanishda yuzaga keladigan barcha o'zgarishlar mediatorlaming
hosil boiishi va ajralib chiqishi bilan bog'liq. Yallig'lanishning
mediatorlari deganda, yalligiangan to'qima hujayralarining faoliyatiga
ta’sir qiluvchi kimyoviy vositalar tushuniladi. Mediatorlar hosil boiish 
manbalariga ko'ra ikki guruhga boiinadi:
1. Hujayrada hosil bo'luvchi mediatorlar (hujayra mediatorlari);
2. Organizmning suyuqlik muhitida hosil bo'luvchi mediatorlar
(plazmatik, gumoral Plazma mediatorlari. Bu guruh mediatorlariga 
asosan plazmadan yallig'lanish o'chog'iga o'tuvchi m ediatorlar kiradi. 
Mazkur mediatorlar kinin, qon ivish va komplement tizimlari 

---

faollashuvidan hosil bo'ladi. Bu tizimlarning barcha tarkibiy qismlari 
qonda dastlab nofaol holda mavjud bo'lib, faqat m 
a’lum 
kuchaytiruvchilar ta’sir 
etgandan keyingina ishga tushadi. Shu bilan bir 
qatorda, plazmada 
ma’lum ingibitorlar bo'lib, ular ti
zimlar ishini 
muvozanatda ushlab turadi. Yallig'lanishning gumoral mediatorlari 
orasida kininlar eng katta ahamiyatga molikdir. Kininlar neyrovazoaktiv 
polipeptidlar guruhiga kirib, Xageman omili faollashuvi natijasida hosil 
bo'ladi. Shikastlangan yuza bilan to'qimaning yoki ichki muhitning 
o'zgarishi bu omilni faollashtiradi va u prekallikreinga 
ta’sir qilib, uni 
kallikreinga 
aylantiradi. U esa o'z navbatida globulinlarga ta’sir qilib, 
ulardan 9 ta (bradikinin) yoki 10 ta amino-kislota 
(kollidin) qoldig‘i
dan 
tashkil topgan polipeptid zanjirni ajratadi. Plazma kininlari bevosita qon 
tomir 
devori tonusiga va o'tkazuvchanligiga ta’sir ko'rsatib, prekapillyar
arteriolalarni kengaytiradi, kapillyarlar devori o'tkazuvchanligini
oshiradi. 
78.Яллигланиш учогидаги физико-химик ва мода алмашинуви 
бузилишлари. 
Yallig'lanish hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan kechadi.
Yallig'lanish jarayonining asosiy belgilaridan biri bo'lgan haroratning
ko'tarilishi ma
’
lum jihatdan mana shu o'zgarishlarga bog'liq. Keyinchalik
modda almashinuvi sur
’
ati pasayadi.Yallig'lanish hamma vaqt modda 
almashinuvi kuchayishi bilan kechadi. Yallig'lanish jarayonining asosiy 
belgilaridan biri bo'lgan haroratning ko'tarilishi ma
’
lum jihatdan mana 
shu o'zgarishlarga bog'liq. Keyinchalik modda almashinuvi sur
’
ati 
pasayadi.Yallig'lanish hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan 
kechadi. Yallig'lanish jarayonining asosiy belgilaridan biri bo'lgan 
haroratning ko'tarilishi ma
’
lum jihatdan mana shu o'zgarishlarga 
bog'liq. Keyinchalik modda almashinuvi sur
’
ati pasayadi.Yallig'lanish 
hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan kechadi. Yallig'lanish 
jarayonining asosiy belgilaridan biri bo'lgan haroratning ko'tarilishi 
ma
’
lum jihatdan mana shu o'zgarishlarga bog'liq. Keyinchalik modda 

---

almashinuvi sur
’
ati pasayadi.Yallig'lanish hamma vaqt modda 
almashinuvi kuchayishi bilan kechadi. Yallig'lanish jarayonining asosiy 
belgilaridan biri bo'lgan haroratning ko'tarilishi ma
’
lum jihatdan mana 
shu o'zgarishlarga bog'liq. Keyinchalik modda almashinuvi sur
’
ati 
pasayadi.Yallig'lanish hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan 
kechadi. Yallig'lanish jarayonining asosiy belgilaridan biri bo'lgan 
haroratning ko'tarilishi ma
’
lum jihatdan mana shu o'zgarishlarga 
bog'liq. Keyinchalik modda almashinuvi sur
’
atipasayadi.Yallig'lanishning 
boshiang'ich davrida karbon suv almashinuvi kuchayadi, lekin oxirgi 
mahsulotlargacha bormaydi. Nafas koeffitsiyenti pasayadi, anayerob 
glikoliz kuchayadi. Bu o'zgarishlarning oqibatida to'qimada oksidlanib 
yetmagan, chala almashinuv mahsulotlari (sut kislota, pirouzum kislota 
va boshqalar) to'planadi. Kislotalaming to'planishi esa metabolik 
atsidozni yuzaga keltiradi. YOG' ALMASHINUVINING BUZILISHLARI 
Yalligiangan to'qimada lipoliz jarayonlari kuchayadi. Yog'lar
almashinuvining buzilishi natijasida yalligianish o'chog'ida keton
tanachalarining miqdori ortadi. Qonda yog' kislotalari ko'payadi. Oqsil 
amlashinuv buzilishi To'qimada proteolitik jarayonlam ing kuchayishi 
natnjasida yalligianish o'chog'ida aminokislotalar, polipeptidlar 
to'planadi.Oksidlanishning o'zgarishi, gidrolizning kuchayishi, modda
almashinuvi buzilishi oqibatda yallig'langan to'qimada kislotalar (sut,
pirouzum kislota, aminokislota, yog' kislota, kahrabo kislota va keton
tanachalari) to'planishiga va atsidozga sabab bo'ladi. Yallig'lanishning
dastlabki davrlarida atsidoz bufer mexanizmlar va omillar bilan bartaraf
qilinadi. Bundan tashqari bu moddalarning bir qismi yallig'langan joydan
qon va limfa oqimi bilan olib ketiladi. Keyinchalik ishqoriy zahiraning
tugashi va yallig'langan to'qimadan qon oqib ketishining qiyinlashuvi, u 
yerda erkin vodorod ionlarining ko'payishiga olib keladi va bartaraf
(kompensatsiya) qilinmagan atsidoz rivojlanadi. Yallig'lanish kuchaygan
sari ekssudatdagi pH ham pasayib boradi. Yallig'lanish o'chog'ida
vodorod ionlarining kontsentratsiyasi qanchalik yuqori bo'lsa,
yallig'lanish shunchalik avj olgan bo'ladi. Masalan, surunkali

---

yallig'lanishda pH 7,1-6,6; o'tkir yiringli yallig'lanishda esa pH 6,5-5,4 ga 
teng bo'ladi. Yallig'lanish o'chog'ining markazida vodorod ionlari
kontsentratsiyasi 50 martagacha ortishi mumkin 
78..Яллигланишда томир реакцияларининг боскичлари, хар 
бирининг ривожланиш механизми. Конгейм тажрибаси. 
Kongeym 1878 yilda yallig'lanishda tomirlar reaksiyasini birinchi bo'lib 
o'rgandi va yallig'lanish o'chog'ida bo'ladigan barcha o'zgarishlami qon 
tomir o'zgarishlariga bog'ladi. Kongeym tajribasining qo'yilishi 
quyidagicha: baqaning tili yoki ichak tutqichi Kongeym taxtachasining 
po'kak plastinkasi chetiga mustahkamlanadi. Kuzatish mikroskop ostida 
olib boriladi. Bunda preparat tayyorlashning o'zi (mexanik omil) 
yallig'lanish jarayonini keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari 
to'qima shikastlanishini hosil qilish uchun o'sha yerga osh tuzi kristallini 
qo'yish mumkin. Mikroskop ostida awal arteriolalar, kapillyarlar va 
venulalar kengayishini, qonning mokisimon harakat va stazini kuzatish 
mumkin. 
Mikroskopning katta ob’ekt
ivi orqali qaralganda 
leykotsitlaming chetda - qon tomiri devoriga yaqin turish holati va 
ularning emigratsiyasi kuzatiladiYallig'lanishda qon aylanishning 
buzilishlari 4 bosqichda o'tadi: 1) arteriya qon tomirlarining qisqa 
muddatli torayishi (spazmi);
2) faol arterial giperemiya;
3) sust venoz giperemiya;
4) staz yoki qon oqimining butunlay to'xtashiArteriya giperemiyasi 
rivojlanishida tomir adrenoretseptorlari sezuvchanligining o‘zgarishi 
muhim rol o'ynaydi. Arterial giperemiyada qon oqimining to'g'ri chiziq 
bo'ylab va hajm birligidagi tezligi ortadi, faoliyat ko'rsatayotgan 
kapillyarlar soni ko'payadi. Gidrostatik bosim ko'tariladi- Kislorodga boy 
bo'lgan qonning oqib kelishi oksidlanish-qaytarilish jarayoni 
jadallashishiga va issiqlik hosil bo'lishi kuehayishiga olib keladi. 
Yallig'lanish mediatorlari tomir devori o'tkazuvchanligini oshiradi. 

---

Natijada suv va har xil molekulyar og'irlikdagi oqsillar (albuminlar, 
globulinlar, fibrinogen) yallig'lanish o'chog'iga chiqadi. Bu jarayon 
qonning quyulishiga (gemokontsentratsiya), dinamik quyushqoqlikning 
oshishiga va natijada qon oqishining qiyinlashuviga sabab bo'ladi 
80.Лейкоцитлар 
эмиграцияси, 
боскичлари 
ва 
механизми. 
Тиксотропия
Leykotsitlarning tomirlardan to'qim aga o'tishiga ularning
emigratsiyasi deyiladi. Leykotsitlaming yallig'langan to'qimaga o'tishi
arterial giperemiya davrida boshlanib, venoz giperemiya va staz davrida
avjiga chiqadi. Leykotsitlar ko'payayotgan biriktiruvchi to'qima
hujayralari bilan birgalikda infiltrat hosil qiladi. Hosil bo'lgan infiltrat va 
ekssudat suyuqligi yallig'langan to'qimada shishni keltirib 
chiqaradi.Leykotsitlar emigratsiyasi 3 bosqichdan iborat:
1. Leykotsitlaming tomir devori bo'ylab turishi Leykotsitlaming 
endoteliy devoridan chiqishi.
3. Leykotsitlaming yallig'lanish o'chog'i tomon harakati.leykotsitlar 
emigra
tsiyasi ikki yo‘1 bilan amalga 
oshadi. Polimorf yadroli leykotsitlar 
endoteliy orasidagi tirqishdan chiqadi, mononuklearlar (monotsit va 
limfotsitlar) esa endoteliy hujayra tanasi o
rqali o‘tadi. Ikkinchi jarayon 
uzoqroq vaqt davom etadi, shuning uchun moionuklearlar yallig'lanish 
o'chog'ida kechroq paydo bo'ladi.PYaL lar chiqishi 2-8 daqiqa davom 
etadi, ularning emigratsiyasi 6 soatdan keyin nihoyatda kuchayadi. 
Mononuklearlar emigratsiyasi esa shikastlangandan 6 soat o'tgach 
boshlanib, 24 soatdan so'ng kuchayadi.
Яллиғланиш
учоги
томон
лейкоцитларни
эмиграциясида
маълум
кетма
-
кетлик
тартиби
кузатилади
: 
Энг
аввал
нейтрофил
гранулоцитлар
, 
улардан
кейин
моноцитлар
ва
охирида
лимфоцитлар
эмиграция
қиладилар
Tiksotropiya (tiksotropiya) (yunoncha Tít - teginish va 
τr
ó
πή
- 
o'zgartirish) - moddaning yopishqoqligini (suyultirishni) mexanik 
stressdan kamaytirishi va tinch holatda yopishqoqligini oshirishi 

---

(qalinlashishi) 
Тиксотропия
-
кон
томир
базал
мембранасига
лизасомал
ферментларниенг
таъсири
натижасида
гельни
зольга
айланиб
лейкоцитларнинг
томир
деворидан
ташкарига
чикишига
айтилади
. 
81.Экссудация жараёни умумий характеристикаси. Экссудат ва 
транссудат фарки. Яллигланиш жараёнида экссудация ахамияти 
Qonning suyuq qismi va shaklli elementlarini qon tomiridan
yallig'lanish o'chog'iga chiqishini ekssudatsiya, hosil bo'lgan suyuqlikni
esa, ekssudat deb ataladi. Ekssudatsiya rivojlanishiga asosan quyidagilar
olib keladi:
1) qon tomirining bevosita shikastlanishi;
2) kapillyarlar o'tkazuvchanligining ortishi;
3) yallig'langan to'qim a tomirlarida qon bosimining oshishi.
Ekssudat transsudatga nisbatan o'z tarkibida ko'proq oqsil, qon shaklli
elementlarini hamda mahalliy to'qima elementlarini tutishi bilan farq
qiladi. Tarkibiga qarab ekssudatlarning seroz, yiringli, gemorragik,
fibrinoz, chirigan va aralash turlari farqlanadi. Seroz ekssudat tiniq,
solishtirma og'irligi past (1015-1020), tarkibida oqsil kam miqdorda,
hujayra elementlari (asosan, polimorf yadroli leykotsitlar, makrofaglar)
ni kam tutgan suyuqlikdir. Bunday ekssudat asosan seroz pardalarning
yallig'lanishida (plevrit, peritonit, perikardit, kuyishning II bosqichida)
uchraydi.
Экссудация
организмнинг
ҳимоя
реакцияси
ҳисобланади
. 
Экссудат, яллиғланиш ўчоғидаги турли зарарли омилларни 
суюлтириб, шу тариқа уларнинг таъсир кучини аввало, 
концентрациясини пасайтиради ва камайтиради. Ҳимоя 
реакциялари экссудат таркибидаги ферментлар ва эндоген 
бактерицид моддалар таъсирида ҳам амалга оширилади.

---

82.Экссудат турлари, яллигланиш динамикасида экссудатнинг 
хужайравий таркиби узгаришлари 
Yiringli ekssudat o'z tarkibida ko'p miqdorda oqsil, leykotsitlar, nisbatan 
ko'proq zaharli agentlar (bakteriyalar, toksinlarning va ulaming ta
’
sirida 
halok bo'lgan neytrofillar mahsuloti)ga boy yallig'lanish suyuqligidir. 
Yiringli ekssudat yoki yiring ko'kimtir rangli, quyuq,solishtirma og'irligi 
katta, tarkibida mikroblar, to'qim a parchalanishining turli 
mahsulotlaridan tashqari faol kimyoviy moddalar (peptonlar, 
polipeptidlar, aminokislotlar, yog'lar, sovunlar, proteolitik tabiatga ega 
bo'lgan fermentlar) ni tutadi. Yiringning to'qimani yumshatish xususiyati 
uning proteolitik faolligi bilan belgilanadi. Gemorragik ekssudatda unga 
pushti qizil rang beruvchi eritrotsitlar ko'p bo'ladi va bunday ekssudat 
asosan plevrit, peritonit, perikardit, vabo, kuydirgi hamda allergik 
yallig'lanishlarda hosil bo'ladi.Fibrinoz ekssudat o'z tarkibida ko'p 
miqdorda fibrinni tutishi bilan farqlanadi. Seroz-fibrinoz, seroz-
gemorragik, seroz-yiringli, yiringlifibrinoz kabi aralash ekssudatlar ham 
uchraydi. Ekssudatsiya o'z rivojlanish mexanizmiga ko'ra himoyaviy
ahamiyatiga ega, chunki u yallig'lanish agentini suyultiradi, ta
’
sir kuchini
pasaytiradi, to'qimaga fermentativ ta
’
sir etib, undagi zaharli moddalami
yemiradi va organizmga kerak bo'lmagan, zaharli ta 
’
sir etuvchi
mahsulotlardan tozalaydi, nihoyat, yallig'lanish o'chog'iga immun
tanachalarini olib kelib, bakteritsid ta
’
sir ko'rsatadi hamda o'z tarkibida
hujayralami, ayniqsa biriktiruvchi to'qimaning, aslida shikastlangan 
joyni bitirish, o'rnini qoplashga qaratilgan ko'payishini rag'batlantiruvchi
omillarni ham tutadi. 
83.Пролиферация тугрисида тушунча. Кейлонлар ва митогенлар 
роли. Яллигланишни даволашда патогенетик терапия принциплари. 
Proliferatsiya - hujayralarning ko'payishi aslida hujayralarning
shikastlanishi, halokatidan, ya
’
ni yallig'lanishning dastlabki davridan
boshlanadi. Monotsitlarning mohiyati shundaki, ular alteratsiya 

---

jarayonlarida halok boigan hujayralar, hosil boigan parchalanish 
mahsulotlarini yutadi, hazm qiladi va shu asnoda yalligianish o'chog'ini 
zararli moddalardan tozalaydi. Limfotsitlar antitanalarni ishlab 
chiqaruvchi plazmatik hujayralar manbaidir. Ushbu o'zgarishlar osha 
borgan sari hujayralarning ko'payishi - proliferatsiyasi ham yuz bera 
boshlaydiHujayralarning bunday proliferatsiyasining boshqarilishida 
keylonlar (suvda eriydigan, issiqda o'zgaruvchan, molekulyar og'irligi 
40000 bo'lgan glikoproteidlar) muhim ahamiyatga ega. Ular DNK ning 
ikki marta ko'payishi uchun zarur bo'lgan fermentlar faolligini yo'qotib, 
hujayralar bo'linishini tormozlaydi. Uncha katta bo'lmagan va keng 
sathni egallamagan shikastlanishlarda yallig'lanish jarayoni to'la 
tiklanish bilan tugaydi, ammo hujayralar halokati keng maydonni 
egallagan nuqson bo'lsa, istalgan parenximatoz to'qima o'rnida 
biriktiruvchi to'qima o'sib, chandiq hosil qiladi. Yallig'lanish shunday 
tugaydi Yallig'lanishning tabiatiga qarab, spetsifik (maxsus) va 
nospetsifik davolash usullari qo'llaniladi. Birinchisi biologik 
qo'zg'atuvchini yo'q qilishga qaratilgan (antibiotiklar, davolovchi 
zardoblar, silga qarshi preparatlar, antiseptiklar) bo'lib, bu preparatlar 
bakteritsid ta’sir qiladi, mikroblar hayot faoliyatini buzadi, bu bilan 
fagotsitozni osonlashtiradi. Mikroorganizmlarni yo'q qilish yoki allergen 
ta’sirining oldini olish infektsion va allergik yallig'lanishning oldin
i 
olishda va davolashda asosiy vazifa hisoblanadi. Nospetsifik davolash 
usullari turli harorat va fizik-kimyoviy omillarning 
yallig'lanishga ta’siriga 
asoslanganYallig'lanishni, ayniqsa allergik yallig'lanishni davolashda
glyukokortikoidlar keng qo'llaniladi. Bu preparatlar membranalar
barqarorligini ta ’minlaydi, yallig'lanish o'chog'ida tomir
o'tkazuvchanligini, ekssudatsiya va leykotsitlar emigratsiyasini,
fagotsitozni susaytiradi, yallig'lanish o'chog'ida hujayralar
proliferatsiyasini to'xtatadi va umuman yallig'lanish jarayonini
tto;xtatadiYallig'lanishni davolashda proteolitik fermentlar (pepsin, 
tripsin, ximotripsin) keng qo'llaniladi. Bu fermentlar yara yuzasini yaxshi
tozalaydi va shu yo'l bilan yara granulyatsiyasini va bitishini 

---

tezlashtiradi. Aksincha proteolizga qarshi preparatlar (E aminokapron 
kislota, trazilol, 
inikrol) yallig'lanishga qarshi ta’
sir ko'rsatadi. 
84.Яллигланиш 
назариялари. 
yallig‘lanishning fizik
-kimyoviy nazariyasi vujudga keldi. Bu nazariya 
yallig‘lanishni har tomonlama fizik
-kimyoviy va patokimyoviy nuqtai 
nazardan o‘rganish natijasida paydo bo‘ldi. Shade (1923 y) yallig‘la
nish 
o‘chog‘ida vodorod ionlari va boshqa ionlarning (K, Sa) to‘planishini, 
osmotik va onkotik bosim ortishini aniqladi. U yallig‘lanishni barcha bel
-
gilari patogenezini shu o‘zgarishlarga bog‘ladi.
Yallig‘lanish haqidagi ta’limotning keyingi rivoji yallig‘lanishning 
mediatorlari haqidagi tasavvurlarning shakllanishi bilan bog‘liq (V.Men
-
kin, 1948 y). Menkin eng ilg‘or biokimyoviy va preparativ texnika 
usullarini qo‘llab,
yallig‘lanish uchun spetsifik bo‘lgan moddalar 
(leykotaksin, ekssudin, piroksin, nekrozin, leykotsitoz omili va boshqalar) 
ni ajratib oldi. Shade bilan Menkin birgalikda yallig‘lanishning zamonaviy 
nazariyasini 
yaratdilar.
Bu 
nazariya 
fizik-kimyoviy 
yoki biokimyoviy nazariya deb yuritiladi. 
Hozirgi k
unda yallig‘lanish patogenezi bunga qaraganda kengroq tu
-
shuntiriladi. Unda yallig‘lanish bo‘yicha hujayra, subhujayra, molekulyar 
darajada qilingan ilmiy ishlarning sintezi yotadi. Bu tushuncha yana 
I.I.Mechnikov, Kongeym, Shade va boshqalarning nazariy
alarini o‘z ichiga 
oladi. 
85.«Ацидоз» ва «алкалоз» тушунчалари таърифи, турлари 
ATSIDOZ
(yun. acidus 
—
nordon) 
—
organizmda (
qon
 va 
suyuqliklarda) kislota-ishqor muvozanatining buzilishi: 
bunda ishqoriy 
kationlar
 bilan kislota anionlari 
o
ʻ
rtasidagi 
nisbat
 o
ʻ
zgarib, anionlarning ko
ʻ
payib ketishi 
tomonga siljish ro
ʻ
y beradi.
Agar tanadagi suyuqliklar juda ko'p miqdorda kislota bo'lsa, u 
atsidoz deb nomlanadi. Buyrak va o'pka tanangizning pH 

---

qiymatini muvozanatda ushlab tura olmasa kislota paydo 
bo'ladi. Tananing ko'plab jarayonlari kislota ishlab chiqaradi. 
Sizning o'pkangiz va buyraklaringiz odatda pH darajasidagi 
muvozanatni qoplashi mumkin, ammo bu organlar bilan 
bog'liq muammolar tanangizda ortiqcha kislota to'planishiga 
olib kelishi mumkin.Qoningizning kislotaligi uning pH qiymatini 
aniqlash bilan o'lchanadi. PHning past darajasi qonning 
kislotali ekanligini, yuqori pH esa qonning asosiy ekanligini 
anglatadi.
Alkaloz
organizmdagi kislota-baz muvozanatining o'zgarishi bilan 
ifodalanadi, unda gidroksidi moddalar miqdori oshadi. Ushbu kasallik 
juda kam uchraydi va barcha tana tizimlarining ishlarida jiddiy 
o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Bunday holda, qondagi kislotalar 
ustidan gidroksidi boshlanadi va pH ortadi. Alkaloz - tananing 
alkalizatsiyasi. Suyuq tizimda gidroksidi aralashmalar ustunlik qiladi va 
pH 7,45 dan oshadi.
86.Ацидозлар 
таснифи 
ва 
сабаблари.