Termiz davlat universiteti tabiiy fanlar fakultet biologiya ta

Umurtqali hayvonlarda mushak to'qimalarining uch turi mavjud: 1) skelet, 2) silliq va 3) yurak.
Yilda umurtqali hayvonlar, mushak to'qimalarining uch turi mavjud: skelet, silliq va yurak. Skelet mushaklari tanadagi mushak massasining ko'p qismini tashkil qiladi va harakatlanish faoliyati uchun javobgardir. Yumshoq mushak shakllari qon tomirlari, oshqozon-ichak traktiva tanadagi doimiy qisqarishlarni keltirib chiqaradigan boshqa joylar. Yurak mushaklari qonni pompalaydigan yurakni tashkil eting. Skelet va yurak mushaklari deyiladi yoyilgan mushak mikroskop ostida ularning chiziqli ko'rinishi tufayli, bu A va I lentalarining yuqori darajada o'zgaruvchan naqshlari bilan bog'liq.
Skelet mushaklari
Asosiy maqola: Skelet mushaklari

Suyak mushaklarini tashkil etish
Reflekslarni hisobga olmaganda, skelet mushaklarining barcha qisqarishi kelib chiqadigan ongli harakatlar natijasida yuzaga keladi miya. Miya orqali elektrokimyoviy signallarni yuboradi asab tizimi uchun vosita neyroni bu asabiylashadi bir nechta mushak tolalari.^[17] Ba'zilarida reflekslar, shartnoma signali kelib chiqishi mumkin orqa miya kulrang materiya bilan qayta aloqa tsikli orqali. Harakatlanish, nafas olish va chaynash kabi boshqa harakatlar refleksli tomonga ega: kasılmalar ongli ravishda yoki ongsiz ravishda boshlanishi mumkin.
Nerv-mushak birikmasi
Asosiy maqola: Nerv-mushak birikmasi

Nerv-mushak birikmasining tuzilishi.
Nerv-mushak birikmasi a kimyoviy sinaps orasidagi aloqa orqali hosil bo'lgan vosita neyroni va a mushak tolasi.^[18] Mushaklarning qisqarishini boshlash uchun vosita neyroni mushak tolasiga signal uzatadigan joy. Nerv-mushak birikmasida mushak tolasining depolarizatsiyasiga olib keladigan hodisalar ketma-ketligi vosita neyronining hujayra tanasida harakat potentsiali boshlangandan keyin boshlanadi va keyinchalik tarqaladi. tuzli o'tkazuvchanlik akson bo'ylab nerv-mushak birikmasiga qarab. Bir marta u terminal bouton, harakat potentsiali sabab bo'ladi a Ca²⁺ ion orqali terminalga kirish kuchlanishli kaltsiy kanallari. The Ca²⁺ oqim sabablari sinaptik pufakchalar neyrotransmitterni o'z ichiga oladi atsetilxolin atsetilxolinni chiqarib, plazma membranasi bilan birlashishi kerak sinaptik yoriq motorli neyron terminali va skelet mushaklari tolasining nerv-mushak birikmasi o'rtasida. Asetilkolin sinaps bo'ylab tarqaladi va bog'lanib faollashadi nikotinik atsetilxolin retseptorlari asab-mushak birikmasida. Nikotinik retseptorning faollashishi uning ichki tomonini ochadi natriy/kaliy natriyning shoshilib, kaliyning chiqib ketishiga olib keladi. Natijada sarcolemma qutblanishni qaytaradi va uning kuchlanishi tezda membrananing potentsiali -90mV dan natriy kirgancha + 75mV gacha sakrab chiqadi. Keyin membrana potentsiali kaliy chiqqanda giperpolarizatsiyalanadi va keyin yana dam oluvchi membrana potentsialiga o'rnatiladi. Ushbu tez dalgalanma so'nggi plastinka potentsiali deb ataladi^[19] Oxirgi plastinka yonidagi sarkolemaning kuchlanishli ionli kanallari so'nggi plastinka potentsialiga javoban ochiladi. Ular natriy va kaliyga xos bo'lib, faqat bittasini o'tkazishga imkon beradi. Ushbu ion harakatlarining to'lqini motorning so'nggi plastinkasidan har tomonga tarqaladigan harakat potentsialini yaratadi.^[19] Agar ta'sir potentsiali kelishni to'xtatsa, u holda atsetilxolin terminal butondan chiqarilishini to'xtatadi. Sinaptik yoriqda qolgan atsetilxolin yoki aktiv ta'sirida parchalanadi atsetilxolin esteraza yoki sinaptik tugma bilan qayta so'riladi va parchalangan atsetilxolin o'rnini bosadigan narsa qolmaydi.
Qo'zg'alish-qisqarish birikmasi.
Qo'zg'alish va qisqarish birikmasi - bu jarayon mushaklarning harakat potentsiali mushak tolasida sabab bo'ladi miofibrillalar shartnoma tuzmoq.^[20] Suyak mushaklarida qo'zg'alish va qisqarish birikmasi asosiy oqsillar orasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'lanishga asoslanadi sarkoplazmatik retikulum (SR) kaltsiy chiqarish kanali (sifatida aniqlangan ryanodin retseptorlari, RyR) va kuchlanishli L tipidagi kaltsiy kanallari (dihidropiridin retseptorlari, DHPRlar deb aniqlangan). DHPR-lar sarkolemmada joylashgan (ular tarkibiga sirt sarkolemmasi va ko'ndalang tubulalar), RRR esa SR membranasida joylashgan. Ko'ndalang tubulaning va RyRlarni o'z ichiga olgan ikkita SR mintaqasining yaqin joylashishi uchlik sifatida tavsiflanadi va asosan qo'zg'alish-qisqarish birikmasi sodir bo'lgan joyda. Qo'zg'alish-qisqarish birikmasi skelet mushaklari hujayrasini depolarizatsiyasi natijasida mushaklarning harakat potentsiali paydo bo'lib, u hujayra yuzasi bo'ylab va mushak tolasining tarmog'iga tarqaladi. T-tubulalar, shu bilan mushak tolasining ichki qismini depolarizatsiya qilish. Ichki qismlarning depolyarizatsiyasi terminal tsisternalarda dihidropiridin retseptorlarini faollashtiradi, ular qo'shni ryanodin retseptorlari bilan yaqinlashadi. sarkoplazmatik retikulum. Faollashgan dihidropiridin retseptorlari ryanodin retseptorlari bilan jismoniy ta'sir o'tkazib, ularni oyoq jarayonlari orqali faollashtiradi (rianodin retseptorlarini allosteriv ravishda faollashtiradigan konformatsion o'zgarishlar bilan). Ryanodin retseptorlari ochilganda, Ca²⁺
sarkoplazmik retikulumdan mahalliy biriktiruvchi bo'shliqqa ajralib chiqadi va asosiy sitoplazmada tarqalib, kaltsiy uchquni. Sarkoplazmatik retikulum katta ekanligini unutmang kaltsiy tamponlama quvvati qisman a kaltsiyni bog'laydigan oqsil deb nomlangan kaltsiyestrin. Minglab odamlarning sinxron faollashuvi kaltsiy uchqunlari ta'sir potentsialiga ko'ra hujayralar bo'ylab kaltsiyning ko'payishiga olib keladi va bu qon tomirining ko'tarilishini keltirib chiqaradi kaltsiy vaqtinchalik. The Ca²⁺
sitozolga ajraladigan moddalar bilan bog'lanadi Troponin C tomonidan aktin iplari, ko'prikli velosipedda harakatlanish, kuch va ba'zi holatlarda harakatlanishni ta'minlash. The sarko / endoplazmik retikulum kaltsiy-ATPaza (SERCA) faol nasoslar Ca²⁺ sarkoplazmatik retikulumga qaytadi. Sifatida Ca²⁺ dam olish darajasiga qaytadi, kuch pasayadi va gevşeme paydo bo'ladi.
Kayma filament nazariyasi
Asosiy maqola: Kayma filament nazariyasi

Kayma filamaning nazariyasi: Sarkomer bo'shashgan (yuqorida) va qisqargan (pastda) holatlarda
The toymasin filament nazariyasi tomonidan ishlatiladigan jarayonni tavsiflaydi mushaklar shartnoma tuzmoq. Bu ingichka filamanning qalin filaman ustidan siljishiga va mushaklarda kuchlanish hosil bo'lishiga olib keladigan takrorlanadigan hodisalar tsikli.^[21] U tomonidan mustaqil ravishda ishlab chiqilgan Endryu Xaksli va Rolf Nidergerke va tomonidan Xyu Xaksli va Jan Xanson 1954 yilda.^[22][23] Fiziologik jihatdan bu qisqarish sarkomer bo'ylab bir xil emas; qalin iplarning markaziy holati beqaror bo'lib, qisqarish paytida siljishi mumkin. Biroq, kabi elastik oqsillarning harakatlari titin sarkomer bo'ylab bir xil kuchlanishni ushlab turish va qalin ipni markaziy holatga tortish uchun faraz qilingan.^[24]
Ko'prikli velosiped

Ko'prikli velosiped
Krosbridli velosiped - bu sirpanuvchi filamentlar nazariyasi asosidagi molekulyar hodisalar ketma-ketligi. O'zaro faoliyat ko'prik - bu miyozin proektsiyasi bo'lib, ikkita miyozin boshidan iborat bo'lib, qalin iplardan tarqaladi.^[1] Har bir miyozin boshida ikkita bog'lanish joylari mavjud: biri uchun ATP va boshqa aktin uchun. ATPning miyozin boshiga bog'lanishi miyozinni ajratadi aktin, shu bilan miyozinning boshqa aktin molekulasiga bog'lanishiga imkon beradi. Biriktirilgandan so'ng, ATP miyozin bilan gidrolizlanadi, u bo'shatilgan energiyani "xo'roz holatiga" o'tishga sarflaydi, shu bilan u aktin bilan bog'lanish joyining bir qismiga zaif bog'lanadi. Aktin bilan bog'lanish joyining qolgan qismi tropomiyozin bilan bloklanadi.^[25] ATP gidrolizlanganda xo'rozli miyozin boshida ADP + P mavjud_men. Ikki Ca²⁺ ionlari bog'lanadi troponin C aktin iplarida. Troponin-Ca²⁺ murakkab sabablar tropomiyozin aktin bilan bog'lanish joyining qolgan qismini siljitish va blokdan chiqarish uchun. Aktinning bog'lanish joylarining qolgan qismini blokirovka qilish ikki miyozin boshini yopish va miyozinni aktinga qattiq bog'lash imkonini beradi.^[25] Keyin miyozin boshi noorganik fosfatni chiqaradi va a ni boshlaydi kuchli zarba, 2 pN kuch hosil qiladi. Quvvat zarbasi aktin ipini ichkariga siljitadi va shu bilan qisqartiradi sarcomere. Keyin miyozin ADP ni chiqaradi, ammo baribir aktin bilan chambarchas bog'liq bo'lib qoladi. Kuch urishining oxirida ADP miyozin boshidan ajralib chiqadi va miyozin aktin bilan biriktirilgan bo'lib, boshqa ATP miyozin bilan bog'languncha qattiq holatda bo'ladi. ATP etishmovchiligi xarakterli qat'iy holatga olib keladi qat'iy mortis. Yana bir ATP miyozin bilan bog'langandan so'ng, miyozin boshi yana aktindan ajraladi va boshqa ko'prikli tsikl paydo bo'ladi.
Crossbridge Bridge velosporti etarli miqdordagi ATP mavjud bo'lganda davom ettirishga qodir Ca²⁺ sitoplazmada.^[25] Ko'prikli velosipedni to'xtatish qachon sodir bo'lishi mumkin Ca²⁺ bu faol ravishda pompalanadi sarkoplazmatik retikulumga qaytadi. Qachon Ca²⁺ endi ingichka filamentda mavjud emas, bog'laydigan joylarni qayta blokirovka qilish uchun tropomiozin konformatsiyani avvalgi holatiga qaytaradi. Miyozin ingichka ip bilan bog'lanishni to'xtatadi va mushak bo'shashadi. The Ca²⁺ ionlarini saqlash uchun troponin molekulasini tark etadi Ca²⁺ sarkoplazmadagi ion kontsentratsiyasi. Faol nasos Ca²⁺ sarkoplazmatik to'rga tushgan ionlar miofibrillalar atrofidagi suyuqlikda etishmovchilik hosil qiladi. Bu olib tashlashni keltirib chiqaradi Ca²⁺ troponindan ionlar. Shunday qilib, tropomiyozin-troponin kompleksi yana aktin filamentlaridagi bog'lanish joylarini qoplaydi va qisqarish to'xtaydi.
Skelet mushaklari qisqarishining gradatsiyasi

Twitch

Summa va qoqshol
Skelet mushaklarining uch xil qisqarishi
Suyak mushaklarining qisqarish kuchini keng miqyosda tebranish, summatatsiya va qoqshol. Tirishish - bu mushak tolasining o'zida harakat potentsiali tomonidan ishlab chiqarilgan yagona qisqarish va gevşeme tsikli.^[26] Dvigatel asabini qo'zg'atuvchi va keyinchalik innervatsiya qilingan mushaklarning qisqarishi orasidagi vaqt deyiladi