Тема: аллергия 1 Ситуационные задачи

ТЕМА 6: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Ситуационные задачи

Задача 1. Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М.Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?
Эталон ответа. У больного А. синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, компрессионная травма, синдром размозжения), патогенез которого складывается из трех компонентов: болевого раздражения, травматической токсемии и массивной потери плазмы крови. Механическая травма мягких тканей, в первую очередь мышечной ткани, сопровождается выходом из нее в кровь миоглобина (до 75%), креатинина (до 70%), калия (до 66%) и фосфора (до 75%). Именно они вызывают тяжелый ацидоз, гиперкалиемию, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства и острую почечную недостаточность. У больной острая преренальная почечная недостаточность, а по классификации Е.М. Тареева – «шоковая почка». Уменьшение клиренса инулина в 3 раза по сравнению с нормой свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почечных клубочков. Гиперкалиемия обусловлена выходом ионов калия из размозженных мягких тканей и уменьшением секреции ионов калия в почечных канальцах на фоне олигурической стадии острой почечной недостаточности.

Задача 2. У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина?
Эталон ответа. У больного П. имеет место хроническая почечная недостаточность, о чем свидетельствует изогипостенурия (низкая удельная плотность мочи во всех порциях мочи по Зимницкому), гиперазотемия (следствие нарушения элиминации азотистых шлаков почкой), двукратное снижение фильтрационной способности почки (уменьшение клиренса инулина до 50 мл/мин). В силу замены большей части нефронов соединительной тканью формируется реноваскулярная артериальная гипертензия. Постнагрузка на левый желудочек существенно возрастает, поэтому вначале возникает гиперфункция, а затем со временем развивается его гипертрофия. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом (фильтрацией первичной мочи с высоким содержанием азотистых шлаков, удерживающих воду в просвете почечного канальца).

Задача 3.У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 10¹² /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010.
Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности?