СоғЛИҚни сақлаш вазирлиги андижон давлат тиббиёт институти

Аллергик реакцияларни умумий патогенези

Аллергик реакциялар кайси турга хос булмасин унинг ривожланишида 3 босктчни тофовут килинади:

1 боскич:

Иммунологик реакциялар боскичи

Бу боскич организмни биринчи марта мантиген билан контактидан бошланади ва организмда аллергик антителолар [сенсибилизацияланган Т- лимфоцит] ни хосил булиши ва тугалланиши билан характерланади. Натижада организм шу антигенга нисбатан ута сезувчан булиб колади. Шу антиген организмга тушганда антиген-антитело комплекси хосил булиб, кейинги боскични ривожланишини таъминлайди.
II боскич

Патологик боскич

Бу боскичда антиген+антитело [антиген+сенсибилизацияланган+Т лимфоцит] лар таъсирида руй берадиган мураккаб биохимик жараёнлар натижасида тайёр ва янгитдан синтезланган биологик актив моддалар ажралиб чикади.
III боскич

Патофизиологик боскич

Медиаторлар таъсирида оргнизмнинг тукималарини органларини ва хужайраларини берган жавоб реакциялари мажмуаси руй беради.
Медиаторлар таъсирида

• 
  кон томирлар деворининг утказувчанлигини ортиши, натижада кон томирдан ташкарига суюкликни ажралиши кучайиб, шиш хосилбулиб, сероз яллигланишига сабаб булади.
  
• 
  Агар патологик жараён шиллик каватларда булса гиперсекреция булади
  
• 
  Нафас органлари системасида бронхоспазм бронхиолалар деворини шишини гиперсекреция натижасида нафас олиш ута кийинлашади [экспиратор хансираш]
  

Патохимик боскичи:
Ик таъсири ва, ташкарига чикиб кетиши натижасида катор медиаторлар хосил булиб, комплексни фагоцитоз килинишига ва хазм булишига шарт-шароитлар яратиб беради.


Асосий медиаторлари:

1. 
   Комплемент ва унинг субкомплементларини активлашиши натижасида цитотоксик таъсир курсатади: С3,С4,С5 [С3в ИК ни фагоцитларга иммун адгезиясини кучайтиради].
   
2. 
   Фагоцитоз пайтида ажралган лизосомал ферментлар кушувчи тукимани базаль мембранасини шикастланишини кучайтиради.
   
3. 
   Кининлардан, хусусан брадикинин. Иммун комплекс таъсиридаги шикастланиши пайтида Хагеман омили активлашади, натижада конда a-глобулиндан калликреин таъсирида брадикинин хосил булади:
   
4. 
   Гистамин, серотонин III тип аллергик реакцияларида катта роль уйнайди; Буларнинг манбаси булутсимон хужайралар, конининг тромбоцитлари ва базофиллари хисобланади.
   

Комплементни куйидаги компонентлар таъсирида С3а ва С5а активлашади:

5. 
   Супер оксид –анион радикали хам иштирок этади.
   

Юкорида санаб утилган медиаторлар таъсирида протеолиз кучаяди.
III Патофизиологик боскич:
Медиаторларни таъсирида альтерацияли экссудация ва пролимфатик яллигланиш ривожланади:
Тугунли эритмага олиб келувчи ва скулитлар, тугунли периартрит, гломерулонефритлар ривожланади.
Гранулоцитопения руй бериши мумкин Хагеман омилини активацияси туфайли ёки тромбоцитларни, айрим пайтларда томирлар ичида кон ивиши руй бериши мумкин.
Биринчи типдаги аллергик реакциялар даврида ажралиб чикадиган биологик актив моддаларга:
Бу боскичда асосий ролни семиз хужайралар бажаради.
«Семиз хужайралар (булутсимон хужайралар)» кушувчи тукима хужайралари хисобланиб терида, юкориги нафас йулларида,томирларнинг шиллик ости каватида,кон томирларйуналишида ва нерв толаларида куп учрайди .
булутсимон хужайра ва базофил гранулоларида куйидаги медиатор булади:

• 
  гистамин
  
• 
  гепорин
  
• 
  эозинофиллар хемотоксис омили
  
• 
  нейрофилларни хемотоксис омили
  
• 
  JgE
  

Медиаторларни ажралиб чикишидан ташкари, колган гранулоларда янги медиаторлар сиетезланиши хам булади. Синтезга манба булиб, липидларни парчаланиш махсулотлари: тромбоцитларни активлаштирувчи омили, простогландинлар, тромбоксонлар, лейкотринлар (тромбоксан, лейкотринлар умумлаштириб MRS-А дейилади).
Мухими шуки, антиген эрувчан шаклда булади.
Имунологик боскичида :
Антиген ёки аллергенни пайдо булишига организмда JgG ва JgM синфига мансуб антителолар хосил булади. Бу антителоларни антигенлар билан преципитат хосил килгани учун преципитацияланувчи антителолар деб юритилади.
Антиген антитело бирикканда Иммун Комплекс хосил булади.
Иммун комплексни патогенли хусусияти унинг локализацияси ва функционал хусусияти чакирган реакцияларига боглик:
Ингаляцион аллергенлар альиеола капиллярларида хосил булиб-аллергик альвеолитни чакиради.
Ревматоидли артритда унинг локализацияси бузимда булиб, ревматоид омилини ишлаб чикаради ва омилни синовиол суюкликда булишини тахминлайди.
II типдаги аллергик реакцияларни II боскичида ажраладиган медиаторлар:
Цитотоксик деб аталишига сабаб, антиген таъсирида хосил булган антитело хужайра билан бирикиб уларни шикастланишини хаттоки лизисин чакиради (цитолитик таъсири).
Цитотоксик реакцияларни келиб чикиш сабаби, хужайра мембранаси компонентлари узгарган хужайраларни организмда пайдо булишидир.
Хужайраларни аутоаллергене хусусиятини ортиришида,уларга хар хил кимёвий моддалр айникса доривор моддалар сабабчи булади.
Бу моддалар хужайра мембранасини структурасиларини узгартирб юбради.
Хужайрани шикастланишига

• 
  фагоцитоз килувчи хужайра ни лизосомал ферментлари
  
• 
  бактериал энзимлар
  
• 
  вируслар
  

сабаб булиши мумкин. Шу сабабли, куп паразитар, бактериал ва вирусли инфекцион касалликлар хар-хил тукима хужайраларига нисбатан аутоантитело хосил булиши билан кечади ( гемолитик анемия, тромбоцитопения).
С.С.У турини келтириб чикарувчи антигенлари:
Микроблар [сил таёкчаси, бруцеллез сальмонеллалар, бугма таёкчаси, кизамиквируси, тукима оксиллари,аминокислота полимерлари, кичик молекулали органик моддалари] хисобланади.
С.С.У. турини купинча оксил табиатига эга булган оксили бирикмалар хисобланади.
Бу оксиллар паст ( кичик ) молекуляр массага,шу билан бирга «кучсиз» иммуноген хусусиятга эга булиши билан характерланади.
Шу саббали бу антигенлар етарли микдорда антителоларни хосил булишини стимуляция килаолмайди.
С. Секин утувчи тури катор фаркланувчи хоссалари булади:

• 
  иммун жавоб факатгина гаптенга нисбатан йуналган булмасдан (бу холат тезкор утувчи реакцияларга хос), оксил ташувчига хам таълукли булади.
  
• 
  С.С.У. турини хал килувчи дозаси антиген ва оксилни ташувчи билан комплекс шаклида булиши керак, тезкор реакцияларда бу вазифани факат гаптен бажаради
  

Зардоб касаллигини, тезкор альвеолитларни, овкатдан ва доридан буладиган аллергик катор аутоиммун касалликларини ривожланишида етакчи звено булиб хизмат килади.
Комплементни ута юкори активланиши туфайли анафилактик шок келиб чикиши мумкин.
IV-типдаги аллергик реакциялар (Т-хужайралар иштирокидаги).
Эволюцион тараккиётининг сунгги боскичларида иммунологик реакциялар ва яллигланишлар асосида реактивликни бу тури шаклланган.
Бу организмнинг кобилияти антигенни танишга ва унинг тъаъсирини чегаралашга каратилган булади.
IV типда ута сезувчанлик купгина аллергик ва юкумли ва аутоиммун касалликларни контак аллерияни, усмага карши иммунитетни асосида ётади.
Туберкулинли реакция ёркин мисол була олади.
Манут реакцияси кеч пайдо 24048 соатдан сунг курилгани учун ута сезувчанликни секин утувчи С.С.У. тури деб номланади.
Цитотоксик аллергик реакцияларни иммунологик боскичида пайдо булган аутоаллергенларга JgG ва JgM синфига мансуб аутоантителолар пайдо булади.
Аутоантителолар комплементни фиксация килиш хусусиятига эга ва уни активлаштиради. Антителоларни маълум кисми опсозациялаш (фагоцитозни кучайтириш хусусиятига эга, шу кисми комплементни) фиксация килмайди.
Медиаторлари:
Антиген+антитело комплекси ёрдамида активлашган комплементлари: С4в2а3в3аС5аС567С5678С56789
Таъсири натижасида хужайра мембарнасида гидрофил каналлар хосил булиб, у оркали сув ва тузлар ута бошлайди.
Опсонизацияланган хужайраларни хазм (ютишда) фагоцитлар катор лизосомаль ферментлар ажратиб, шикастланиш медиаторлар ролини бажаради.
Антителога боглик хужайра цитотоксиклик хусусиятини реализация даврида, гранулоцитлар томонидан секрецияланадиган супер оксид-радикал-аниони хам иштироки булади.
III патофизиологик боскичида-
Комплемент+антителога боглик цитотоксик реакцияси натижасида хужайрани шикастланиши ва улими сунгра фагоцитоз жара ёни хисобига организмдан ташкарига чикади.