Сборник научных трудов и тезисов международного форума "Роль инвестиции и инновации в развитии медицины и фармацевтики"

ОСОБЕННОСТИ ДИАБЕТА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РИСКУ 
РАЗВИТИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Мамасалиев Н.С., Эрлих А.Д., Муминов С.Д., Усманов Б.У
Андижанский медицинский институт, Узбекистан
Защита пациента с острым коронарным синдромом (ОКС) от 
диабета –актуальная проблема кардиологии и решение её с помощью 
результатов регистрационных наблюдений возможная практическая 
задача.
Данные регистра ОКС РЕКОРД-3 (пациенты, у которых 
отслежены события за 12 месяцев после ОКС п=1034) 19,3% 
пациентов с диабетом и РЕКОРД – АНДИЖАН (пациенты, у 
которых «конечные точки» отслежены за 24 месяцев) показывающий 
близких результатов к данным регистра MINAP (STEMIn=281259; 
17,1% с диабетом; медиана наблюдения 2,3 года): 1) диабет=худший 
прогноз/высокий риск; 2) смертность у пациентов с диабетом была 
значимо выше на всех этапах наблюдения после ОКС: в стационаре 
– 11,0%, через 6 месяцев - 17,5% и через 12 месяцев - 22,0%; 3) 
впервые выявленный диабет=худший прогноз; 4) частота случаев 
смерти, инфаркта миокарда и инсульта, развившихся после выписки 
из стационара через 6 месяцев, от начала ОКС: при диабете впервые 
выявленный – 11,6%, при известном диабете – 11,2% и 7,1% - у 
пациентов, без диабета.
В обозримой литературе указывается и/или подтверждаются 
следующие особенности диабета, способствующие риску развития 
ОКС и «конечных точек» от них: 
●протормботические эффекты; 
● противовоспалительные эффекты; дисфункция эндотелия; 
● метаболические нарушения – гипергликемия, липидемии, 
ожирение, инсулин – резистентность, оксидативный стресс.
Установлены возможные механизмы повышения агрегации 
тромбоцитов при диабете:
● Гипергликемия – может индуцировать экспрессию 
поверхностных адгезивных молекул Р-селектина. Способствует 
гликированию белков на поверхности тромбоцитов (что ведёт к 
снижению текучести мембран, увеличению адгезию тромбоцитов). 
Возможно, оказывает прямые осмотические эффекты. Способствует 
развитию атеротромбоза, оксиление аминокислотных групп, 
дисфункция эндотелия, субэндотелиальная пролиферация;

---

228
Международный научно- практический форум «Роль инвестиции и 
иновации в развитии медицины и фармацевтики»
● Возможные механизмы лекарственной резистентности 
– повышение экспрессии гликопротеиновых IIб/IIIа рецепторов, 
активация регуляции P2V12–рецепторов тромбоцитов и ускорение 
образования новых рецепторов.