yuboriladi. Odatda, kuniga bir yoki ikki marta inyeksiya qilish
kerak. Uch yoki undan ko‘ p marta yuborish og‘ ir asoratlaming
rivojlanishidan him oya qiladi. Lekin glikem iyani
tibbiy jihatdan
nazorat qilish pankreatik orolchalari tomonidan nazorat qilinganidek,
yuqori aniqlikka ega emas. Ketoatsidoz va boshqa asoratlar havfi bo
ladi. Davolash butun umr davom etadi. Xuddi shunday davolanib
100 yoshga kirganlar ham ma lum. Lekin baribir ularning o‘rtacha
yashash davri sog’ lom populyatsiyadan
marta kam.
Davolashning perspektiv usullari
Yuqorida aytilganidek, glikem iyani tibbiy jihatdan nazorat qilish
pankreatik orolchalaridek aniqlikka ega emas. Giperglikemiya
oqsillam ing glikirlanishi va qandli diabetning
kechki asoratlari
rivojlanishiga olib keladi. Giperglikemiya bir necha kun ichida
kapillyarlarda o‘zgarishlar chaqiradi.
Birlamchi
o‘zgarishlar
qaytar bo lishi mumkin, lekin giperglikem iyaning qaytalanuvchi
ko rinishlari qaytm as o‘zgarishlarga olib keladi. Shuning uchun
diabetm davolashning yangi usullarini topish dolzarb bo‘Iib qoladi.
Pankreatik orolchalar regeneratsiyasini stimullash
Oshqozon osti bezida 104— 106 ta pankreatik orolchalar bo‘ lib,
bezning 1,5 % hajmini tashkil etadi. Orolchalaming 75 % hujayralari
insulin sintezlovchi O-hujayralarga to‘g ‘ri keladi. Qolgan 20 % qismi
a-hujayralar bo‘ lib, glyukagon sintezlaydi.
Embriogenezda orolchalar oshqozon osti bezi epitelial qatlamida
joylashgan endodermal hujayralardan hosil boMadi. Dastlabki davrda
p-hujayralam ing miqdori bir tarafdan bu hujayralam ing replikatsiyasi
va yangi hujayralam ing hosil bo‘lishi, boshqa tomondan esa apoptoz
tufayli hujayralar populyatsiyasining yo ‘qotilishi
orasidagi balans
bilan aniqlanadi.
IBQDdayosh bemorlardagistologikusullaryordamida p-hujayralar
tutuvchi orolchalar regeneratsiyasi aniqlangan (p-hujayralam ing
davomli autoimmun zararlanishi bilan bir qatorda). p-hujayralam ing
umumiy miqdori va qandli diabetning klinik namoyon bo‘ lishi
bir tomondan destruktiv autoimmun jarayonlar jad allig i, ikkinchi
tomondan oshqozon osti bezining p-hujayralar massasini oshirish
qobiliyati o ‘rtasidagi balans bilan bog‘ liq.
Kattalarda orolchalaming proliferativ faolligi cheklangan, lekin
baribir p-hujayralam ing proliferatsiyasi va differensirovkasi yo li
326
bilan ulaming miqdori ortishi mumkin. P-hujayralar proliferatsiyasi
va
differensirovkasi
va
ulaming
reg‘ lyatsiyasi
m olekulyar
mexanizmlarini o‘rganish IBQD ni
davolash usullarini ishlab
chiqishda muhim aham iyatga ega.
IBQDni tashxislash va davolashdan ko‘ra uni bashoratlash
va oldini olish afzalroq. IBQD ko‘p om illi kasallik hisoblanadi.
G‘ arbiy davlatlarda har 300 ta odamdan bittasi bu kasallikni
boshdan kechiradi. K asallanish 80 % genotip va 20
%
tashqi om illar
tomonidan yuzaga chiqishi aniqlangan.
Insonda insulinning yagona geni mavjud. IBQD poligen kasallik
bo‘ lib, uning keng tarqalishini belgilovchi o‘nlab gen lokuslari va
bu lokuslaming ko‘plab allel variantlari topilgan.
Yosh bolalarda kuzatiluvchi diabetning 1-tipi P-hujayralarda
glyukokinaza geni mutatsiyasi va ferment faolligining pastligi bilan
bog‘ liq. Normal glyukokinaza uchun K = 93 birl/mg bo‘ lsa, Glu256Liz
m utatsiyasida Vmaks = 0,2 birl/mg, Ser 13 1
Pro m utatsiyasida vmaks
= « biri/mg ga teng bo‘ ladi.
Glyukokinaza glyukozosensor sistemasining asosiy elementi
bo Igani uchun, uning aktivligining pasayishi insulin sekretsiyasi
va qondagi glyukoza miqdori o‘rtasidagi nisbatni buzadi, insulin
miqdori glyukozaning ma lum konsentratsiyasida talab qilinadigan
miqdordan kam bo‘ ladi. Bu giperglyukozem iyaga sabab b o iad i.
IBQD ga m oyillik ko‘proq to‘qima
mutanosiblik genlariga
bog‘ liq.
Polimeraza zanjir reaksiya usuli genomdagi u yoki bu allelni
tez va amq topish imkonmi beradi va populyatsiyada allellam ing
tarqalishini tadqiq qihshda ishlatiladi. Aniqlanishicha, IBQD
bemorlarda to‘qima rnu anosi igi asosiy kompleksi II sinfining
uchrashi sosiom odamlarda ushbu allelam ing uchrashidan farq
qiladi.
Do'stlaringiz bilan baham: 
