Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich

Glikozillangan gemoglobinlar. 
Odam qonida maium miqdorda 
glikozillangan gemoglobin boiadi, HbAlc normada 5 % gacha 
bo‘ lib, qandli diabetda 2-3 barobar ortadi. HbAlc nafaqat tashxis 
qo‘yish uchun, balki insulinoterapiyada glikem iya kompensatsiyasi 
effektivligini nazorat qilish uchun ham qoilaniladi. Chunki 
glikozillangan gemoglobin konsentratsiyasi oxirgi bir necha haftadagi 
glyukozaning qondagi o‘rtacha konsentratsiyasiga proporsionaldir.
C-peptid. 
Insulin va C-peptid O-hujayralarda ekvim olyar 
miqdorda sekretsiya qilinadi. Jigarda 60 % insulin ushlab qolinadi, 
periferik qondan insulinning chiqarilishi C-peptidga nisbatan yuqori, 
C-peptid esa asosan buyraklar orqali chiqariladi. C-peptidning 
sutkalik ekskretsiyasi 45 mkg va u sutkalik insulin produksiyasiga 
proporsionaldir. Shunday qilib, C-peptidning sutkalik ekskretsiyasi 
miqdoriga qarab O-hujayralaming fimksional holati haqida fikr 
yuritish mumkin.
Qandli diabetni davolash. 
IBQD ni davolashning an’anaviy 
usullari dietoterapiya, insulinoterapiya va spetsifik davolash 
usullaridir.
Qandli diabetni davolashda dietaga qat’ iy talablar qo‘yiladi: 
sutkasiga 4-5 mahal ovqatlanish, yengil hazm bo‘ luvchi uglevodlami 
chiqarib tashlash, shakar, pivo, spirtli ichimliklar, meva sharbatlari, 
shirinlik, pechene, banan, uzum va boshqalami butunlay iste’mol 
qilm aslik lozim. Lekin asosiy davolash usuli insulinterapiya bo‘ lib 
qoladi.
Insulin organizmga ovqatlanish soni, uning tarkibi va bemoming 
insulinning biologik ta’siriga sezuvchanligini hisobga oigan holda
325

---

yuboriladi. Odatda, kuniga bir yoki ikki marta inyeksiya qilish 
kerak. Uch yoki undan ko‘ p marta yuborish og‘ ir asoratlaming 
rivojlanishidan him oya qiladi. Lekin glikem iyani tibbiy jihatdan 
nazorat qilish pankreatik orolchalari tomonidan nazorat qilinganidek, 
yuqori aniqlikka ega emas. Ketoatsidoz va boshqa asoratlar havfi bo 
ladi. Davolash butun umr davom etadi. Xuddi shunday davolanib 
100 yoshga kirganlar ham ma lum. Lekin baribir ularning o‘rtacha 
yashash davri sog’ lom populyatsiyadan 
marta kam.
Davolashning perspektiv usullari
Yuqorida aytilganidek, glikem iyani tibbiy jihatdan nazorat qilish 
pankreatik orolchalaridek aniqlikka ega emas. Giperglikemiya 
oqsillam ing glikirlanishi va qandli diabetning kechki asoratlari 
rivojlanishiga olib keladi. Giperglikemiya bir necha kun ichida 
kapillyarlarda o‘zgarishlar chaqiradi. 
Birlamchi 
o‘zgarishlar 
qaytar bo lishi mumkin, lekin giperglikem iyaning qaytalanuvchi 
ko rinishlari qaytm as o‘zgarishlarga olib keladi. Shuning uchun 
diabetm davolashning yangi usullarini topish dolzarb bo‘Iib qoladi.
Pankreatik orolchalar regeneratsiyasini stimullash
Oshqozon osti bezida 104— 106 ta pankreatik orolchalar bo‘ lib, 
bezning 1,5 % hajmini tashkil etadi. Orolchalaming 75 % hujayralari 
insulin sintezlovchi O-hujayralarga to‘g ‘ri keladi. Qolgan 20 % qismi 
a-hujayralar bo‘ lib, glyukagon sintezlaydi.
Embriogenezda orolchalar oshqozon osti bezi epitelial qatlamida 
joylashgan endodermal hujayralardan hosil boMadi. Dastlabki davrda 
p-hujayralam ing miqdori bir tarafdan bu hujayralam ing replikatsiyasi 
va yangi hujayralam ing hosil bo‘lishi, boshqa tomondan esa apoptoz 
tufayli hujayralar populyatsiyasining yo ‘qotilishi orasidagi balans 
bilan aniqlanadi.
IBQDdayosh bemorlardagistologikusullaryordamida p-hujayralar 
tutuvchi orolchalar regeneratsiyasi aniqlangan (p-hujayralam ing 
davomli autoimmun zararlanishi bilan bir qatorda). p-hujayralam ing 
umumiy miqdori va qandli diabetning klinik namoyon bo‘ lishi 
bir tomondan destruktiv autoimmun jarayonlar jad allig i, ikkinchi 
tomondan oshqozon osti bezining p-hujayralar massasini oshirish 
qobiliyati o ‘rtasidagi balans bilan bog‘ liq.
Kattalarda orolchalaming proliferativ faolligi cheklangan, lekin 
baribir p-hujayralam ing proliferatsiyasi va differensirovkasi yo li
326

---

bilan ulaming miqdori ortishi mumkin. P-hujayralar proliferatsiyasi 
va 
differensirovkasi 
va 
ulaming 
reg‘ lyatsiyasi 
m olekulyar 
mexanizmlarini o‘rganish IBQD ni davolash usullarini ishlab 
chiqishda muhim aham iyatga ega.
IBQDni tashxislash va davolashdan ko‘ra uni bashoratlash 
va oldini olish afzalroq. IBQD ko‘p om illi kasallik hisoblanadi. 
G‘ arbiy davlatlarda har 300 ta odamdan bittasi bu kasallikni 
boshdan kechiradi. K asallanish 80 % genotip va 20 
%
tashqi om illar 
tomonidan yuzaga chiqishi aniqlangan.
Insonda insulinning yagona geni mavjud. IBQD poligen kasallik 
bo‘ lib, uning keng tarqalishini belgilovchi o‘nlab gen lokuslari va 
bu lokuslaming ko‘plab allel variantlari topilgan.
Yosh bolalarda kuzatiluvchi diabetning 1-tipi P-hujayralarda 
glyukokinaza geni mutatsiyasi va ferment faolligining pastligi bilan 
bog‘ liq. Normal glyukokinaza uchun K = 93 birl/mg bo‘ lsa, Glu256Liz 
m utatsiyasida Vmaks = 0,2 birl/mg, Ser 13 1 Pro m utatsiyasida vmaks 
= « biri/mg ga teng bo‘ ladi.
Glyukokinaza glyukozosensor sistemasining asosiy elementi 
bo Igani uchun, uning aktivligining pasayishi insulin sekretsiyasi 
va qondagi glyukoza miqdori o‘rtasidagi nisbatni buzadi, insulin 
miqdori glyukozaning ma lum konsentratsiyasida talab qilinadigan 
miqdordan kam bo‘ ladi. Bu giperglyukozem iyaga sabab b o iad i.
IBQD ga m oyillik ko‘proq to‘qima mutanosiblik genlariga 
bog‘ liq.
Polimeraza zanjir reaksiya usuli genomdagi u yoki bu allelni 
tez va amq topish imkonmi beradi va populyatsiyada allellam ing 
tarqalishini tadqiq qihshda ishlatiladi. Aniqlanishicha, IBQD 
bemorlarda to‘qima rnu anosi igi asosiy kompleksi II sinfining 
uchrashi sosiom odamlarda ushbu allelam ing uchrashidan farq 
qiladi.