tomonidan ham ingibirlanadi. Qonda yodtironinlar konsentratsiyasi
4-8 mkg/dl ga teng bo‘ ladi; T4 ning miqdori T, ning miqdoridan
taxminan 15 barobar ko‘p.
(
Gipofiz
j
Tireotropin
®_,
liberin
©_
'l I
Qalqonsimon
bez
Tireotrop
®
gormon
I I
I I
Yodtironinlar
13.3-rasm.
Y odtironinlar sintezining boshqarilishi
Yodtironinlar qonda maxsus glikoprotein —
tiroksin-bog lovchi
oqsil bilan birikkan holda aylanib yuradi:
Gormon + Gormon-bogTovchi oqsil -> Gormon-gormon-
bogTovchi oqsil
R eaksiya muvozanati kompleks hosil bo‘ lishi tomoniga siljigan
bo‘ ladi: bor-yo‘g ‘ i 0,03 % T4 va 0,3 % T3 erkin holda bo‘ ladi.
Faqatgina erkin holdagi T3 va T4 fiziologik faollikka egadir, ular nishon
hujayralarga bemalol kira oladi, membrananing gidrofob qavati
ular uchun to‘ siq boMa olmaydi (xuddi steroid gormonlar singari).
T, ning transport oqsili bilan bog’lanmagan
holdagi ulushi T
nikidan 10 barobar ko‘p, shuning uchun ikkisining ham funksional
ahamiyatini bir xil deb hisoblash mumkin. T. ning qonda o ‘rtacha
yashash davri 5-7 kun, T, niki esa— 1 - 2 kun.
Yodtironinlar m iya va gonada hujayralaridan tashqari barcha
hujayralarga kiradi. Ular nishon-hujayralarda steroid gormonlar
singari xromatinbilanta’sirlashadi vam a’ lum birgenlar transkripsiyasi
tezligini o‘zgartiradi.
Yodtironinlar ikki turdagi jarayonlarni boshqaradi:
1) to‘qim a hujayralarining o‘sishi va differensirovkasi;
2) energiya almashinuvi (qalqonsimon bezning gipofunksiyasida
asosiv almashinuv susavadi. giperfunksivasida esa ortadi).
336
Diffuz toksik bo qoq (Greyvs
kasalligi, Bazedov kasalligi) —
qalqonsimon bez giperfunksiyasining eng keng tarqalgan shaklidir.
Bu kasallikda qalqonsimon bez kattalashadi, bo‘yinning oldingi
yuzasida kattalashgan bo‘qoq ko‘rinib turadi, yodtireoglobulin sintezi
tezligi ortadi. Qon plazmasida yodtironinlar konsentratsiyasining
2-5 marta ortishi tireotoksikozga olib keladi.
Tireotoksikozning xarakterli belgilari mushaklar holsizligi,
ishtahaning kuchayishi va ovqat talabining
ortishi bilan bir vaqtda
vazn yo qotish (manfiy azot balansi) va tana haroratining ortishidir.
Bu kasallik belgilari anabolik va katabolik jarayonlam ing bir
vaqtda kuchayishi bilan tushuntiriladi, lekin tana massasining yo
qotilishi katabolizm jarayoni tezligining ustunlik qilishidan dalolat
beiadi. Buning sabablaridan biri Na+,K?-ATFazaning
sintezi yoki
aktivligining ortganligi boMishi mumkin, natijada hujayralararo
suyuqlik va hujayia o rtasida ion almashinuvi tezlashadi. Natriy
nasosining ishlashi uchun katta miqdorda ATF sarfi talab qilinadi
(normada natriy nasosi organizmda sintezlanadigan ATFning 20
% ini saiflaydi). Tiieotoksikozda ATF sarfining
ortishi katabolizm
jarayoni tezligi va ATF sintezining ham ortishiga olib keladi. Diffuz
toksik bo‘qoq bilan kasallangan bemorlarda asosiy almashinuv
sogTom odamlarga nisbatan 30 - 60 %ga oshgan bo‘ ladi.
Diffuz toksik bo‘qoq kasalligining kelib chiqish sababi m a’ lum
emas. Bemor qonida yodtironinlar konsentratsiyasi yuqori bo‘ lganligi
sababli tireotrop gormon miqdori pasaygan boTadi, bu gipotalamo-
gipofizar boshqaruv normada ishlayotganini koTsatadi.
Bemor-
larning taxminan yarm ining qonida immunoglobulin aniqlanadi,
bu immunoglobulin qalqonsimon bez hujayralari membranasidagi
tireolrop gormoni bilan bogTanadigan retseptorlarga tanlab ta’-
sir eta oladi va tireotrop gormonining ta’sirini im itatsiya qilib,
yodtireoglobuiin sintezini stim ullaydi. Bunday holatlarda qalqon
simon bezning giperfunksiyasi organizmning o‘z to‘qim alari oqsil-
lariga qarshi antitanalarning hosil bo‘lishi
bilan boradigan immun
reaksiyalar oqibatidir.
Do'stlaringiz bilan baham: