Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich

7.10. Am m iakni zararsizlantirish yo‘IIari
To‘qimalarda am inokislotalar katabolizmi doimo 100 g/sut tezlik- 
da boradi. Bunda am inokislotalam ing dezaminlanishi natijasida ko‘p 
miqdorda am miak ajraladi. Bundan tashqari, ammiak organizmda 
biogen aminlarni dezaminlanishi, purin asoslarining dezaminlanishi, 
pirimidin asoslarining parchalanishidan ham hosil bo‘ladi.
A mmiakning m a’lum qismi ichakda bakteriyalaming ovqat 
oqsillariga ta’siri natijasidahosil boMadi (ichakdaoqsillamingchirishi) 
va qonga qopqa vena orqali tushadi. Qopqa vena qonida ammiak 
konsentratsiyasi umumiy qonga nisbatan yuqori. Jigarda ammiakning 
katta qismi ushlanib qoladi, natijada qondagi uning miqdori yuqori 
bo‘lmaydi. M e’yorda qonda ammiak konsentratsiyasi 0,4 - 0,7 mg/1 
(yoki 25 - 40 mkmol/l)dan ortmaydi. Qon va hujayra sitozolida pH 
fiziologik qiymatlarida ammiak ammoniy ioniga aylanadi - NH 4+, 
ionlanmagan N H 3miqdori juda kam (~ 1 %).
Ammiak — zaharli modda. Uning konsentratsiyasining oz 
miqdorda ortishi organizmga, birinchi nabatda MNSga noxush 
ta’sir etadi. M iyada ammiak miqdorining 0,6 mmol gacha ortishi 
qaltirashni chaqiradi. Giperammoniemiya simptomlariga tremor, 
gaplami chalkashtirish, ko‘ngil aynashi, qusish, bosh aylanishi, 
tutqanoqli qaltirash va xushdan ketish kiradi. Og‘ir holatlarda letal 
natija bilan koma rivojlanadi.
Miya va umuman organizmga ammiakning toksik ta ’sir 
mexanizmi ehtimol uning bir necha funksional tizimlarga ta’siri 
bilan bog‘liqdir. Ammiak hujayra membranalari orqali oson o ‘tadi va 
mitoxondriyalarda glutamatdegidrogenaza boshqaradigan reaksiyani 
glutamat hosil bo‘lish tomoniga siljitadi:
a-ketoglutarat + NADH + NH 3 — * Glutamat + NAD+ 
a-ketoglutarat konsentratsiyasining kamayishi quyidagilarga olib 
keladi:
• 
aminokislotalar almashinuvining pasayishi (transaminlanish 
reaksiyalari) va, demak, ulardan neyromediatorlar (atsetilxolin, 
dofamin va boshqalar) sintezining pasayishi;
228

---

• 
UKS tezligining pasayishi natijasida gipoenergetik holatlar;
UKS metabolitlari konsentratsiyasining pasayishiga, bu C 0 2 
ning intensiv yutilishi bilan kechadigan, piruvatdan oksaloatsetat 
sintezi reaksiyalarining kuchayishiga olib keladi. C 0 2 hosil b o iish i 
va sarflanishining kuchayishi giperammonemiyada bosh miya 
hujayralari uchun xosdir.
Qonda ammiak konsentratsiyasining ortishi pH ni ishqoriy tarafga 
siljitadi (alkalozni chaqiradi). Bu o ‘z navbatida gemoglobinning 
kislorodga moyilligini oshiradi, natijada to‘qimalarda gipoksiya, 
CO, to ‘planishi va gipoenergetik holatlar yuzaga keladi, bundan 
asosan bosh miya zarar ko‘radi.
Ammiakning yuqori konsentratsiyalari nerv to ‘qimasida gluta- 
matdan glutamin sintezini stimullaydi (glutaminsintetaza ishtirokida):
Neyrogliya 
hujayralarida 
glutaminning 
to ‘planishi 
ularda 
osmotik bosimning ortishiAa, astrotsitlar shishiga olib keladi 
va ko‘p konsentratsiyada miya istisqosini chaqiradi. Glutamat 
konsentratsiyasining pasayishi aminokislota va neyromediatorlar 
almashinuvini 
- 
asosiy 
tormozlovchi 
mediatorni, 
xususan 
y-aminomoy kislota (GAMK) sintezini o ‘zgartiradi. GAMK va 
boshqa mediatorlar yetishmaganda nerv impulsining o‘tkazilishi 
buziladi, qaltirash vujudga keladi.
NH4’ 
ioni 
sitoplazma va mitoxondriya membranalaridan 
umuman oTmaydi. Ammoniy ionining qonda ko‘payishi ion 
kanallariga raqobat qilish asosida bir valentli kationlar N a’ va K ’ 
ning membranalar orqali o ‘tkazilishini o ‘zgartiradi, bu esa nerv 
impulslarining o ‘tkazilishiga ta ’sir etadi.
To‘qimalarda aminokislotalar dezaminlanish jarayonlarining 
yuqori jadalligi va qonda ammiakning juda past miqdori hujayralarda 
ammiakning bog‘lanishi natijasida toksik bo‘Imagan moddalarning 
hosil bo‘lishi va ularning organizmdan siydik bilan chiqarilishidan 
dalolat beradi. Bu reaksiyalarni ammiakning zararsizlantirish 
reaksiyalari deb hisoblash mumkin. Turli to ‘qima va a ’zolarda bir 
necha turdagi shunday reaksiyalar aniqlangan.
Organizm barcha to ‘qimalarida kechuvchi ammiakni bog‘lashning 
asosiy reaksiyasi bo‘lib, glutaminsintetaza ta’sirida glutaminning 
sintezi hisoblanadi:
22 9

---

G lutam insintetaza hujayraning mitoxondriyasida joylashgan, 
fermentning ishlashi uchun kofaktor — Mg2’ ionlari zarur. Glutamin­
sintetaza am inokislotalar almashinuvidagi boshqaruvchi ferment- 
lardan biridir va AMF, glyukozo-6-fosfat, shuningdek Gli, Ala va 
Gis bilan allosterik ingibirlanadi.
Glutam in yengillashgan diffuziya yodi bilan hujayra membra- 
nalaridan oson transport qilinadi (glutamat faqat faol transport yo‘li 
bilan) va toqim alardan qonga o'tadi. Glutamin hosil boMadigan 
asosiy to ‘qimalari - mushaklar. miya va jigardir. Qon bilan glutamin 
ichak va buyraklarga transportlanadi.
Ichak hujayralarida glutaminaza fermenti ta ’sirida amid azotining 
am miak holatida gidrolitik ajralishi sodir bo‘ladi:
Reaksiya natijasida hosil bo‘lgan glutamat piruvat bilan 
transam inlanishga uchraydi. Glutamin kislotaning a-am inog‘ruhi 
alanin tarkibiga o ‘tkaziladi:
L-glutamin + H ,0 + Piruvat —■> a-Ketoglutarat + NH, + Alanin 
Alanin ko‘p miqdori ichakdan qopqa vena qoniga tushadi va 
jigarda yutiladi. Hosil b o ig a n ammiakning 5 % najas tarkibida 
chiqarib yuboriladi, oz miqdori qopqa vena orqali jigarga tushadi, 
qolgan —90% buyrak orqali chiqariladi.
Buyraklarda ham glutaminaza ta’sirida glutaminning gidrolizi sodir 
bo‘lib, ammiak hosil bo‘ladi (7.13-rasm). Bu jarayon organizmda 
kislota-ishqor muvozanatini boshqarish mexanizmlaridan biri 
bo‘lib, osm otik bosimni ushlab turishda muhim kationlami saqlaydi. 
Buyrak glutaminazasi atsidozda indutsirlanadi, hosil bo'lgan 
ammiak m odda almashinuvining nordon mahsulotlarini neytrallaydi 
va ammoniy tuzlari shaklida siydik bilan ekskretsiyalanadi. Bu 
reaksiya organizmni Na+va K ’ ionlarini yo‘qotishdan himoyalaydi. 
Aikalozda buyraklarda glutaminaza miqdori pasayadi:
Qonda glutaminning yuqori miqdori va uning hujayralarga 
oson kirishi glutamindan ko‘p anabolik reaksiyalarda Ibydalanish 
imkonini beradi. Glutamin organizmda azolning asosiy donoridir. 
Glutaminning amidli azoti purin va pirimidin nukleotidlari, asparagin, 
am ino‘glevodlar va boshqa birikmalarning sintezida Ibydalaniladi.