Ривожланишида нуқсони бўлган болалар диагностикаси

Олигофрения
«Олигофрения» атамаси (ақли камлюс) қатор касалликлар йигиндиси 
бўлиб, қуйидаги асосий кўрсатмалар билан характерланади.
1. Умумий руҳий ривожланмаганликнинг қайтмас кўриниши.
2. Интеллектуал нуксоннинг тузилишида мавхум тафаккурнинг 
заиф л иги.
3. Прогридиентликнинг йўқлиги.
Олигофрения этиологияси
Олигофрения сабаблари турли хил. Олигофрения этиологик белгилари 
бўйича 2 та асосий гуруҳга ажратилади.
1. Наслий патология билан боғлиқ, оилада мавжуд бўлган ёки шу 
индивидда келиб чиқкан эндоген омиллар билан белгиланади.
2. Экзоген омиллар (инфекциялар, интоксикациялар), хомилалик, 
постнатал ва онтогенезнинг эрта босқичларида таъсир қилувчи инфекциялар, 
мия жароҳатлари, интоксикациялар.
Текшириш усулларининг турли хиллари шуни кўрсатдики, нерв 
системаси жароҳатланишининг генетик сабабларига кўпроқ аҳамият бериш 
керак, чунки ҳозирги вақгда ақли заифликнинг келиб чиқиши кўпинча 
шуларга боглик. Акди заифликнинг генетик шаклларига турли хилдаги 
хромосомалар аномалиялари билан боғлиқ бўлган олигофрениялар киради. 
Хромосомалар аномалияларига катакчалардаги хромосомалар сонининг 
ўзгариши, мозаик шаклларда бўлиши (хромосома катакчал ар ининг фақат бир 
қисмидагина ўзгариш бўлади), хромосома структурасининг бузилиши, 
хромосома бир қисмининг йўқолиши (делеция), 1 хромосоманинг 2 
хромасомага қисман кириши (транслокация), хромосома шаклларининг 
турли хил ўзгаришлари киради. Хромосомалар аномалияларнинг сабаблари 
турли хил ва улар тўлиқ ўрганилмаган. Буларга ота-оналарнинг генератив 
хужайраларининг тўлиқ ривожланмаганлигини хам (хромосомаларнинг 
нотўғри 
тўплами, 
уларнинг 
«қариши», 
кимёвий 
моддалар 
билан 
заҳарланиши, сурункали касалликлар, радиация орқали) киритиш мумкин.
Ота-оналар жинсий хужайраларининг тўлиқ ривожланмаганлиги 
натижасида хромосомаларнинг бўлиниши даврида хромосома аномалиялари 
келиб чиқиши мумкин. Даун касаллигининг келиб чиқишида 21-жуфтлик 
хромосомада трисомия бўлиб (баъзида мозаик шаклида бўлади) ёки 
транслокация кузатилиб шу нарса маълум бўлдики, кўпроқ аёл кишининг 
катга ёшда бўлганлигига хам боғлиқ бўлади. Даун касаллиги олигофренияда 
кўп кузатилиб, хромосомалар аномалиясига боғлиқлиги аникланган.
Олигофренияни келтириб чикарувчи хромосомалар аномалиясида 
шунингдек, 
жинсий 
хромосома аберрацияси 
муҳим 
ўрин 
тутади 
(Шершевский - Тернер, Клайнфельтер синдромлари ва бошқа жинсий 
хромосомалар аномалиялари). Шуни эсдан чиқармаслик керакки, жинсий 
хромосомалар аномалияси доимо хам акди заифликка олиб келавермайди. 
Клайнфельтер синдромида кўпинча олигофрения кузатилади.

---

Энзимопатия 
- турли 
ферментларнинг 
етарли 
бўлмаганлиги 
натижасида модда алмашинувида бузилиш бўпган олигофрениялар ҳам 
генетик сабабларга киради. Ҳозирги вақгда модда алмашинуви бузилиши 
натижасида келиб чиққан акди заифлик кўплаб учрамокда (фенилкетонурия, 
галакгоземия, гистидинемия, гистидинурия, тирозенимия, гомоцистинурия, 
аргининурия, пролинурия, фруктозурия, сукрозурия, гаргоилизм, прогерия ва 
ҳоказо). Булар орасида фенилкетонурия кўпроқ учрайди. Бу касаллик билан 
тугилганларда маълум ферментлар йўқлиги натижасида организмда 
токсинлар (заҳарли моддалар - фенилаланин, гистидин, аргинин, лейцин) 
йигилиб болалар миясини захарлайди. Бундай бузилишлар катор акли 
заифликнинг огир формапарига олиб келади. Улар патогенезини аниқлашда 
терапия қўл келади (улар патогенезини аниклаш). Энзимопатик касалликлар 
туркумига кирувчи 
фенилкетонурия, 
гомоцистинурия, 
галакгоземия, 
фруктозурия ва бошкалар қисман даволанмокда.. Шу сабабли юқоридаги 
касалликларнинг кўп қисмини шартли олигофрения гуруҳига киритамиз.
Бир катор генетик касалликлар холатида наслий камчиликлар 
ривожланиши натижасида заифлик билан бир қаторда юрак-томирлари, тери 
суя к, томир системаси, кўриш, эшитиш, органлари камчиликлари хам бирга 
келиши мумкин. Крузоннинг мия дизостози, Апер, Корнелин де Ланге 
Рубинштейн - Тейби синдромлари, “эльф юзи” - бу касалликларда 
олигофрения мия-юзнинг турли дисплозия касалликлари билан бирга келади. 
Олигофрениянинг юзага келишида наел нинг полигон типи катта роль 
ўйнайди. Бу касалликда болада ота-оналардан олинган патологик (камчилик) 
омиллар йиғилмаси бўлади. Бу холат ақпи заифликнинг енгил . даражасини 
келтириб чикаради, деган фикрлар хам мавжуд. Олигофрениянинг генетик 
формалари, 
аутосом 
хромосома 
аномалияси, 
энзимопатик 
генетик 
мутациясидаларда кўпинча акди заифликнинг огир формалари юзага келади.
Олигофрениянинг 
экзоген
формасига - ҳомила еки боланинг миясига 
ташки салбий омилларнинг таъсири натижасида нерв системасининг 
ривожланмаганлиги холати киритилади. Буларга ҳомиланинг она корнидаги 
вактда шикастланиши, турли инфекциялар (токсиплазмоз, сифилис) кириб, 
сурункали, бошқалари ўткир хисобланади (онанинг қизамиқ, грипп, 
эпидемик паротит, инфекцион гепатит, сув чечак ва бошқа юкумли 
касалликлар билан огриши). Она организмининг алкоголь ичимликлар 
(алкоголли эмбриопатия), 
химиявий 
моддалар 
билан заҳарланиши, 
жумладан, дорилар билан (антибиотик, сульфаниламид препаратлар, 
барбитуратлар, хинин, гормонлар ва хоказо), радиоактив, рентген нурлари 
билан зарарланиши олигофренияни келтириб чиқариши мумкин. Бундан 
ташкари, онанинг турли эндокринологик касалликлари хам (диабет, буқок, 
гипофиз) патоген роль ўйнайди. Ҳомиладорликдаги токсикозлар, витамин 
алмашинуви бузилиши хам салбий таъсир этади. Бундан ташкари, она 
организмидаги 
юрак, 
кон системаси, 
ўпка, 
жигар, 
буйраклардаги 
етишмовчиликлар хам таъсир этади. Она билан ҳомила қонларининг резус 
омил бўйича тугри келмаслиги хам мухим ахамият касб этади, Ҳомиланинг 
узок вақг гипоксияда бўлиши - кислороднинг сурункали етишмаслиги хам

---

миянинг жароҳатланишига, мия шаклланиши учун муҳим бўлган жараённинг 
бузилишига олиб келади.
Бундай жароҳат юз беришида жароҳат даври катга роль ўйнайди: 
ҳомиланинг дастлабки 3 ойи ҳавфли хисобланиб, бу даврда асосий 
организмнинг мухим системалари, биринчи навбатда мия ривожланиши рўй 
беради.
Олигофрениянинг келиб чикиши сабабларидан яна бири туғиш 
давридаги камчиликлар: инфекция (листериоз), туғиш давридаги жароҳат, 
асфиксия ёки унга ўхшаш холатлардир. Охирги вақгда бу омилларнинг 
этиологик роли кискармокда..
Олигофрениянинг экзоген формасига марказий нерв системасининг 
эрта 
постнатал 
(ту гил ишдан 
кейин 
1,5-2 
ёшда) 
инфекциялар, 
интоксикациялар ва травмалар натижасида жароқатланиши билан боглик 
бўлган психик ривожланмай қолиш вариантлари ҳам киради. Бунга кўпроқ 
турли 
этиологияли 
менингит, 
энцефалит, 
менинго-энцефалитнинг 
нейроинфекциялар, огир кечадиган умумий соматик касалликларнинг 
(қизамиқ, скарлатина, паротит, дизентерия) огир асоратлари сифатида 
каралади. Бош мия суяги ва бош мия жароҳатлари устида алохида тўхталиб 
ўтиш зарур. Бу жароҳатлар патогенезида гидроцефалия алоҳида ўрин тутади.
Олигофрениянинг этиология бўйича аралаш формалари келиб чиқиши 
бўйича кўпроқ ноаниқликларга олиб келади 
(эндоген-экзоген). Бу 
касалликнинг маълум кисми наслий факторлар асосида бўлади, бирок, 
баъзида 
экзоген 
зарарланиш 
устунлик 
килиши 
ҳам 
мумкин. 
Олигофрениянинг этиология бўйича аралаш формаларига краниостеноз, 
микроцефалия, гидроцефалия нинг бир катор формалари,, гипотиреоид 
формалари (кретинизм) киради.
Олигофрениянинг асосий этиологик омиллари ана шулардан иборат.