Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

38-rasm. Stenokardiya klinik belgilari
Stenokardiya xuruji davrida bemorda to’sh sohasining orqasida kuchli xanjarsimon og’riq havo yetishmasligi kuzatiladi.Qon aylanishining uzoq davom etuvchi boshqaruv mexanizmlari.Gemodinamikaning davomli boshqa ruv mexanizmlariga quyidagilar kiradi: 5.8- rasm. Stenokardiya klinik belgilari
1) buyraklarning suyuqlik hajmini o’zgartirish jarayoni;2)vazopressin;3) aldosteron.Buyraklarning suyuqlik hajmini o’zgartirishi.qon bosimi ko’tarilishi natijasida buyraklar 38-rasm. Stenokardiya klinik belgilari
orqalisuyuqlik ajralishi ko’payadi; 2) buning arteriyalar torayishiga moyil, arterial bosim ko’tarilgan ( 1mustah0 -200-250 mm simob ustuni ham ortiq ) ; faqat sistolik emas , balki diastolik bosim ham oshganda bo’ladi(mustah0 -90-100 mm simob ustuni va undan ham ortiq ) . qon bosimining oshishi tufayli yurak ishi uchun to’sqinlik tuqiladi. Yurak mushagi gipertrofiyalanadi, odatda u gipertoniya kasalligi bilan birga kechadi va ko’pincha yurakdagi etishmovchilik bilan tugaydi, bu etishmovchilik klapanlarning shikastlanishiga ko’ra yurak dekompensatsiyasini eslatadi.

1. 
   Gipertoniya kasalligi ⁵⁹ Gipertoniya kasalligini, ko’pincha tomirlar devorining qon oqimiga bo’lgan qarshiligini orttiruvchi tomirlarning sklerotik o’zgarishlari bilan boqlanganlar. Gipertoniya kasalligining arterioskleroz bilan bog’liq bo’lishi deyarli qonuniydir, biroq tomirlar sklerozi hamma vaqt ham gipertoniyaning paydo bo’lishidan oldin yuz bermaydi, u ko’pincha gipertoniyaning oqibati sifatida ro’y beradi. Hozirgi vaqtda gipertoniyadagi tomirlarning davomli spazmini organik emas , balki asosan markaziy nerv sistemasi faoliyatining buzilishlari natijasida paydo qilingan funktsional o’zgarishlar bilan tushuntirailar. Tomirlar sklerozi esa , spazmning vujudga kelishi uchun qulay asos tug’diradi. Vazomotor markazlar faoliyatining buzilishlarida va periferik tomirlar tonusining oshishida mustahkam nerv-psixik faktorlar, nerv sistemasi oliy qismlarining ayniqsa, bosh miya po’stloqining ortmustahcha zo’rayishlari muhim rol shynaydi. Ko’rsatilgan faktorlar, bosh miyaning vazomotor markazlarida periferik tomirlar o’zanining torayishiga, qon bosimiinng oshishiga , tomirlar reaktsiyasining o’zgarishiga, ba'zan esa aynishiga sabab bo’luvchi turg’un qo’zg’alish o’choqlarini paydo qilishi mumkin. Gipertoniya kasalligida bosh miya po’stloqi funktsiyasining buzilishi natijasida, odatda nerv sistemasi simpatik bo’limi qo’zg’aluvchanligining oshishi, tomir toraytiuvchi va tomir kengaytiruvchi moddalar ta'siriga nisbatan reaktsiyaning oshishi va hattoaynishi yuzaga keladi.Gipertoniya kasalligining paydo bo’lishida neyrogen faktorlar rolini tan olish, qisman eksperimental kuzatishlarga asoslangan.Har ikki tomondagi aortal depressor va sinus nervlarini kesib tashlanganda itlar va quyonlarda qon bosimi oshadi va u bir necha oyga cho’zilishi mumkin (Geymans). Eksperimental tekshirishlar, bunday hayvonlarda bulbar markaz qo’zg’aluvchanligining mustahkam ravishda ortishini ko’rsatadi.
   

Agar kesilgan nervlardan birortasining markaziy oxiriga ta'sir ko’rsatilsa qon bosimi pasayadi, biroq u ta'sir ko’rsatish to’xtalishi bilan yana ko’tariladi. Sinokrotid zonani anesteziya (kokain bilan) qilgandan so’ng qon bosimi vaqtincha oshadi. Itlarda subaroxnoidal bo’shliqmustaha kaolinni yuborish bilan ham qon bosimini uzoq vaqt oshirish mumkin.
Chunonchi, oldingi bo’lakning bazofilli adenomasida , odatda qon bosimi turg’un oshadi, bunda qon adrenokortikotrop gormoni ko’payadi. Gipertoniyaning boshqa ba'zi hollarida ham ana shunday o’zgarishlar kuzatilgan.
Gipertoniyaning vujudga kelishida buyrak usti bezi po’stloqining rolini ham qayd qilib o’tish lozim.Ma'lumki , buyrak usti bezi po’stloqining o’smalari turg’un gipertoniya bilan kechadi. Shuningdek, buyrak usti bezi po’stloqi gormonlaridan biri - dezoksikortikosteronperiferik tomirlarning tomir toraytiruvchi ba'zi moddalarga , masalan adrenalinga nisbatan bo’lgan sezuvchanligini oshirishi ham ma'lum. Yuqorida keltrilgan barcha ma'lumotlar gipertoniya kasalligi patogenezida nerv va endokrin regulyatsiyasi buzilishining ahamiyatini ko’rsatadi.
Ilgari gipertoniya kasalligining vujudga kelishini faqat buyraklarning shikastlanishiga boqlangan edi. Biroq gipertoniya kasalligining ko’p hollarda buyraklarning o’zgarishsiz paydo bo’lishi , bunday nuqtai nazarni noto’gri deb qarashga majbur etadi. Gipertoniya kasalligida o’zgarishlar , aftidan asosiy kasallikni og’irlashtiruvchi va kuchaytiruvchi keyingi holatlarga kirsa kerak.
⁶⁰Statistika ma'lumotlariga ko’ra , o’lganlarning o’lim sababini 4-5%ini , umuman yurak-tomir sistemasi kasalliklarining esa taxminan 40%ini art erial gipertenziya (AG) tashkil qiladi.
Arterial gipertenziya deganda arterial bosimning me'yorga nisbatan turg’un oshib ketishi tushuniladi. 20 dan 60 yoshgacha bo’lgan shaxslar uchun ABning (sistolik va diastolik) normaning pastki chegarasi 100 va 60 , yuqori chegarasi esa 1o’9 va mustah9 mm simob ustuniga teng. Bu o’lchamlarni Jaqon sog’liqni saqlash tashkiloti ( JSST) belgilangan. Chegara ( norma va gipertenziya o’rtasidagi chegaradosh gipertenziya ) sistolik bosim 140-159 diastolik bosim esa 90-94 mm simob ustuniga teng deb qabul qilingan. Sistolik va diastolik bosim 160 va 95 mm simob ustuniga va ortiq bo’lsa , arterial gipertenziya deb hisoblanadi.
20 yoshdan kichiklarda AB normaga nisbatan 10-20 mm kam , 60 yoshdan kattalarda esa 10-15 mm simob ustunidan ortiq bo’lishi normal hisoblanadi. Arterial gipertenziya bir necha belgilarga qarab quyidagicha farqlanadi:
Yurakning daqiqali hajmiga (YuDmustah) ( bir daqiqada yurak chiqaradigan qon miqdori ) ko’ra giperkinetik ( yurakning bir daqiqada qon chiqarishining normadan ortishi ) , gipokinetik ( kamayishi) turlari.
Umumiy periferik qarshilik (UPmustah) ning o’zgarishiga ko’ra gipertenziyaning UPmustah oshgan, normal bo’lgan va pasaygan hollari.
Gipertoniya kasalligi (AG) -(essentsial gipertenziya) ning barcha boshqa turlaridan farq qildiradigan bir necha tomonlari bor:
GK da arterial bosim oshishining turg’unligi borgan sari ortib borishi simptomatik gipertenziyani chaqiruvchi , ma'lum bo’lgan u yoki bu kasalliklar mavjud bo’lmaganda kuzatiladi;GKning rivojlanishida irsiyat muhim ahamiyatga ega. GKning ko’pincha “oilaviy” kasallik hisoblanadi.GKning etiologiyasi va patogenezi AGning boshqa turlari, chunonchi, simptomatik shakllariga nisbatan kam o’rganilgan , to’la aniq emas.
Gipertoniya kasalligi mustaqil nozologik shakl deb hisoblanadi va arterial gipertenziyalarning 78-95% ini tashkil etadi. JSSTning tavsiyasiga ko’ra GKning uch bosqichi - stadiyasi ( bunda GKning kyechishi hisobga olingan) tafovut qilinadi:

1. 
   bosqichi (GKning engil kyechishi). Organizmning tinch holatida sistolik bosim 160-179 , diastolik bosim esa 95-104 mm simob ustuni ( ba'zida normaga yaqin) atrofida bo’ladi. Ba'zan bosimning ko’tarilishi normaning yuqori chegarasida bo’lishi ham mumkin.
   
2. 
   bosqich (GKning o’rta og’irlikda kyechishi). Sistolik bosim tinch holatda 180-200, diastolik esa 105-114 mm simob ustuni atrofida bo’ladi . ABning keskin ko’tarilishi bilan krizlar yuzaga keladi, bosh og’rig’i, aylanishi, karaxtlik, ko’ngil aynishi ko’rishning buzilishi , stenokaradiya hurujlari, ba'zan parezlar va h.k. kuzatiladi. EKG da va rentgenoskopiyada yurak chap qorinchasining sezilarli darajadagi gipertrofiyasining belgilari aniqlanadi.
   

⁶¹GK II bosqichida deyarli hech vaqt “spontan” (“o’z-o’zicha”) normallashmaydi.

3. 
   bosqichi (GKning og’ir kyechishi). Sistolik bosim 200-300 mm simob ustuni va undan ham baland va turg’un bo’ladi. Krizlar tez takrorlanadi, ular ko’pincha insult yoki miokard infarkti bilan tugashi mumkin. Bu bosqichda yurak chap qorinchasining gipertrofiyasidan tashqari , yurak-miya, buyraklar va a'zolar qon tomirlarining aterosklerozi kuzatiladi. Bu esa ularning ishemik shikastlanishi va funktsiyasining etishmovchiligiga , strukturasining buzilishiga olib keladi. Gipertoniya kasalligining sabablari quyidagilar: surunkali ruhiy hissiyotlarning kuchayishi (stress holatlari) , salbiy hissiyotlarning takrorlanishlari, hujayra membranalari va ularning ionli nasoslarining , shuningdek ABni idora etuvchi vegetativ nerv sistemasi tuzilmalarining genetik nuqsonlari deb faraz qilinadi.
   

Gipertoniya kasalligining rivojlanishiga imkoniyat tug’dirishi mumkin bo’lgan xavf-xatarli (yoki mustahaltis) omillar sifatida quyidagilar tan olingan: 1) tana og’irligining haddan ortiqligi (semiz odamlarning uchdan bir qismida ayni vaqtda gipertenziya qayd qilinadi); 2) qandli diabet (turli mualliflarning axborotiga qaraganda katta yoshdagi diabetli bemorlarning 30-40%ida gipertenziya uchraydi; 3) muntazam ravishda osh tuzini ko’plab iste'mol qilish; 4) turli kuchli tabiiy (er mustahimirlashlari , suv toshmustahini , yonmustahinlar, ko’chkilar) va ijtimoiy (imustahtisodiy- ijtimoiy noxushliklar, urish va h.k. ) ofatlar tufayli kechinmalar , stress mustahoatlari; 5) gipodinamiya.
E.Gellgron va mualliflarning gipotezasi. Boshlang’ich patogenetik omil deb oliy simpatik nerv markazlarining ( chunonchi, gipotalamusning orqa bo’limda joylashgan) kuchli turg’un va reaktivligi

• 
  giperergiya hisoblanadi. Ushbu markazlarning turg’un giperergiyasini chaqiruvchi oillar bo’lib gipotalamusning simpatik yadrolari bilan chambarchas boqlangan hissiyot markazlardagi uzoq vaqt saqlanuvchi va takrorlanuvchi qo’zg’alish hisoblanadi. Bunda sipatik nerv sistemasi markazlarning irsiy giperergiyasi ma'lum ahamiyatga ega. Ushbu tuzilmalarning gip erergik holati , bir tomondan, pressor markazlar tonusining ortishi , tomirlarning spazmi , yurak daqiqa hajmining ortishi va ABning ko’tarilishiga , ikkinchi tomondan esa, pressor ta'sirli gumoral omillarning (adrenalin, noradrenlin, vazopressin, AKTG, kortikosteronlarning) ko’plab hosil bo’lishi, shuningdek buyraklarning yukstaglomerulyar apparatida (YuGA) renin gipersekrktsiyasini shartlaydi.
  

2. 
   Miokard infarkti
   

⁶²Ishemiyaning 80-45 daqiqadan uzoqroq davom etishi oqibatida kardiomiotsitlarda tiklanmas o’zgarishlar ro’y berib, ular nekrozga olib keladi. Nekroz yoki infarkt o’chog’ida miokard qisqarishi butunlay to’htaydi. Miokard infarkti, odatda chap qorincha devori uchun xos bo’lib, butun devor qalinligini (transmural), devorning ichki yarmini (subendokardial) qamrab olishi mumkin.
Miokard infarkti nekrozga uchragan tolalar va ular atrofidagi to’qimaning qisqarish qobiliyatining yo’qolishi natijasida qorinchalar faoliyatining keskin pasayishi kuzatiladi. Miokardda qon aylanishining buzilishi EKGda S-T segmentining so’rilishi, QRS kompleksi va T tishchaning o’zgarishlariga olib keladi.
Infarktdan keyin paydo bo’ladigan asoratlar, ularning o’zgarish darajasi turli omillarga bog’liq, bo’ladi (33-rasm). Masalan, infarkt o’chog’ining hajmi-miokard massasining 40% dan ortig’i nekrozga uchraganda kardiogen shok rivojlanish xavfi nihoyatda yuqori bo’ladi; infarkt o’chog’ining joylashishi-oldingi devor infarkti boshqa qismlar nekrozidan ko’ra yurak mexanik faoliyatini keskinrok. pasaytiradi va h.k.

• 
  Ma’ruza: Hazm tizimi patologiyasi. Jigar patologiyasi. Reja:
  
• 
  Ovqat hazm bo’lishi yetishmovchiligi
  
• 
  Ovqat yutishning buzilishlari.
  
• 
  Qizilo’ngach funksiyalarining buzilishi.
  
• 
  Gastritlar etiologiyasi.
  
  • 
    Me’da va O’n ikki barmoq ichakning yara kasalligi. Patologiya fanidan o’quv - uslubiy majmua - 2018 Tayanch so’z\ar:gipersalivatsiya,. abstsess., divertikul,. helikobakter, duodenitfundus.
    

l.Ovqat hazm bo’lishi yetishmovchiligi
⁶³Ovqat hazm qilishning yetishmovchiligi ro’y berganida oshqozon-ichak yo’li organizm iste’mol qilgan oziq moddalarning o’zlashtirilishini ta’minlab bera olmaydi. Ovqat hazm bo’lishi yetishmovchiligi oqibatida manfiy azot muvozanati, gipoproteinemiya, organizmning holdan toyishi, gipovitaminozlar, reaktivlikning buzilishi kabi holatlar yuzaga keladi. Ovqat hazm bo’lishi buzilishining asosiy sabablari quyidagilardir: