Патологик

 
8.4. 
СЕКИН КЕЧАР АЛЛЕРГИЯ РЕАКЦИЯЛАР ТИПЛАРИ (ТУРЛАРИ) 
Аллергенни такрорий киришидан бир неча соат ёки бир неча кеча-кундуз 
ўтгандан сўнг юзага келадиган реакциялар - секин кечар аллергик реакциялар 
дейилади. Бу гуруҳ аллергик реакцияларга энг яққол мисол бўлиб туберкулин 
реакциялари ҳисобланади. Шу туфайли баъзида ҳамма секин кечар аллергяк 
реакцияларни туберкулин типли реакциялар дейилади. Секин кечар аллергик 
реакщяларга - бактериал аллергия, контакт типли аалергик реакциялари (контакт 
дерматити), аутоаллергик касалликлар, трансплантатни кўчиш реакцияси киради. 
Бактериал аллергия
Секин кечар аллергия профилактик вакциналар ва баъзи юқумли касалликларда 
(
сил, бўғма, бруцеллёз, коккли, вирусли, замбруғли касаллик) пайдо бўлиши мумкин. 

---

154 
Агар сенсибилизацияланган ёки микроблар юққан ҳайвоннинг озроқ тимдаланган 
терисдга аллерген суртилса, (ёки тери ичига юборилса) жавоб реакция ками билан 6 
соатдан сўнг бошланиб, 24-48 соатлар ичада максимум даражага етади. Аллерген 
билан контактда бўлган жойда терини гиперемияси, қаттиқлашуви ва баъзида некрози 
пайдо бўлади. Некроз кўп миқдордаги гистиоцитлар ва паренхиматоз ҳужайралари 
халок бўлиши натижасида содир бўлади. Аллергенни кичик дозада инъекция 
қилинганда некроз пайдо бўлмайди. Бактериал аллергияда ҳамма секин кечар 
аллергик реакциялар каби гистологик томондан мононуклеар инфильтрация 
(
моноцитлар, йирик, майда, ўрта лимфоцйтлар инфальтрацияси) хос ҳолат 
ҳисобланада. Клиник амалиётда организмни у ёки бу инфекция билан 
сенсибилизацияланганлик даражасини аниқлаш учун Пирке,манту, бюрне ва ҳ.к.з. 
терининг секин реакциялари қўлланилади. 
Секин кечар аллергик реакцияларни бошқа органларда, масалан кўзннг шох 
пардасида, бронхларда ҳам пайдо қилиш мумкин. БЦЖ билан сенсибилизацияланган 
денгиз чўчқаларига туберкулин аерозолларини ингаляция қилинганда кескин нафас 
қисиш пайдо бўлади. Бронхиолаларни гистологик текширилганда уларни атрофида 
полиморф ядроли ва мононуклеар ҳужайралар инфилътрацияси кузатилади. Агар 
сенсибизацияланган ҳайвонлар ўпкасига туберкулез бактериялари киритилса кучли 
ҳужайравий реакция пайдо бўлади. ўпка тўқима казеоз емирилиши ва бўшлиқ ҳосил 
бўлади (Кох феномени). 
Контакт аллергия 
 
Контакт аллергия (контакт дерматит) ни хар-хил майда молекулали моддалар 
(
динтрохлорбензол, пикрил к-та, фенол ва бошқалар), саноатда ишлатиладаган 
кимёвий моддалар, буёқлар (урсол-фаол захарли модда) кир ювишда ишлатиладаган 
воситалар, металлар, косметик воситалар ва бошқалар пайдо килади. 
Бу моддаларнинг кўпчилигилининг молекула оғирлиги 1000 Д дан 
ошмайди,яъни улар гаптен (чала антиген) лардир. Терида улар оқсиллар билан 
бирлашадилар. Бирикиш оқсилларни эркин амино ва сульфгидрил гуруҳлари орқали 
ковалент боғлар ёрдамида бўлса керак, сўнг улар биргаликда аллергенлик хусусиятин 
эгаллайди. Оқсиллар билан бирикиш қобилияти бу моддаларнинг аллергенлик 
фаоллигига тўғри мутаносибдир. Сенсибилизацияланган организм контакт аллергенга 
махаллий реакцияси ҳам 6 соатдан сўнг пайдо бўладн ва 24-48 соатдан сўнг максимал 
даражага етади. Реакция юзаки пайдо бўлади, эпидермисни мононуклеар 
инфильтрацияси келиб чиқади, эпидермисда унча катта бўлмаган мононуклеар 
ҳужайралар тутувчи бўшлиқлар хосил бўлади. Эпидермис ҳужайралари дегенирация 
бўлади, базал мембранани тузилиши бузилади ва эпидермис кўчиб кетади. 
Терининг ички қатламларадаги ўзгаришлар бошқа секин кечар махаллий 
реакциялардан кўра кучсизроқ бўлади. 
Аутоаллергия 
 
Секин кечар аллергик реакцяяларга организмни ўзида хосил бўлувчи 
аллергенлар, яъни аутоаллергеьлар таъсирида ҳужайраларни ва тўқималарни 
шикастланиши натжасида пайдо бўладиган реакциялар ва касалликлар киради. 
Аутоаллергенларни табиати ва хосил бўлиш механизми хар-хил, Аутоаллергенларни 
бир қисми организмда тайёр холда (эндоаллергенлар) сақланади. Оргамизмни баъзи 
тўқималари (масалан кўз гавхари, қалқонсимон без, мояклар, бош миянинг кул ранг 
моддаси) филогенез жараёнида иммуногенез аппаратидан ажратиб қўйилган. Шу 

---

155 
туфайли улар иммун ваколатли ҳужайралар томонидан бегонадек идрок килинади. 
Уларнинг антиген тузилмалари иммуногенез ҳужайралари учун қитиқловчи 
ҳисобланади ва уларга қарши антитаначалар хосил бўлади. 
Иккиламчи ёки орттирилган аутоаллергенлар катта ахамаятга эга. Улар 
организмнинг ўз оқсилларига ташқи муҳитни қандайдир шикастовчи омиллари 
(
масалан: совуқ, юқори ҳарорат, ионлаштирувчи нурлар ва х.х.) таъсирида пайдо 
бўлади. Бу аутоаллергенлар ва буларга қарши хосил бўлувчи антижисмлар нурланиш 
ва куййш касаллигининг патогенезида маълум аҳамиятга эга. 
Инсон ёки ҳайвон организмининг ўз антиген компонентлари билан бактериал 
аллергенларини ўзаро таъсиридан инфекцион аутоаллергенлар пайдо бўдади. Бу вақт 
комплекс аллергенлар (инсон ёки ҳайвон тўқкмасидаги бактериялар) хосил бўлиб 
улар ўз тўқималарини антигенлик хусусиятини сақлайди, хамда бутунлай янги 
антигенлик хусусиятига эга бўлган оралиқ аллергенлар ҳам пайдо бўлиши мумкин. 
Оралиқ аллергенларни пайдо бўлиши баъзи нейровирусли инфекцияларда яққол 
кўринади. Вирусларни улар шикастловчи ҳужайралар билан ўзаро муносабатлари шу 
билан ифодаланадики, вирусларни кўпайиш жараёнида уларни нуклеопротеинлари 
ҳужайранинг нуклеопротеинлар билан нихоятда яқиндан ўзаро таъсир кўрсатади. 
Вирус ўзининг кўпайишини маълум даврида гўё ҳужайра томонидан эритилиб 
юборилади. Бу йирик молекулали антигенли моддаларни хосил бўлиши учун жуда 
қулай шароит яратади, бошқача қилиб айтганда вирус билан ҳужайранинг ўзаро 
таъсирини махсулоти бўлган оралиқ, аллергенларни хосил бўлиши учун шароаит 
яратади. 
Аутоаллергик касалликларни пайдо бўлиш механазмида анча мураккаблик бор. 
Баъзи касаллаклар физиологик томир-тўқима барьерини бузулишидан ва 
тўқималардан табиий ёки бирламчи аутоаллергенларни ажралиб чиқиши билан 
боғлик бўлса керак, бу аутоаллергенларга организмни иммунологик толерантлиги 
йўқ. Бундай касаллакдарга аллергик тиреоидит, орхит, симпатик офтальмия ва 
бошқалар киради
Аммо, кўпинча аутоаллергик касалликлар организмнинг ўз тўқимларини
антигенларини физик, кимёвий, бактериал ва бошқа омиллар таъсирадан ўзгаришидан 
хосил бўлган иккиламчи аутоаллергенлар таъсирида пайдо бўлади. Масалан.инсон ва 
ҳайвонлар қонида ва тўқама суюқлигида ўзининг тўқималарига қарши антителолар 
(
цитотоксинлар типига кирувчи антителолар) нур касаллигида ошкор қилинади.
Бу холда сувнинг ионлашувчи маҳсулотлари (фаол радикаллар) ва тўқималарни 
парчаланишининг бошқа махсулотлари оқсилларни денатурацияга учратиб уларн 
аутоаллергенларга айлантиради. Мана шуларга қарши аутоантителолар пайдо бўлади. 
Бундан ташқари ўз тўқима компонентлари ҳамда экзоаллергенларнинг антиген 
детермиантларнинг 
умумийлиги 
туфайли 
ривожланадиган 
аутоаллергик 
шкастланишлар хам маълум. Юрак мушаклари билан баъзи стрептококклар 
штамларининг антагенларининг умумий детерминатлари ошкор қилинган, ўпка 
тўқимаси антигены билан бронхларда (яшовчи сапрофит микробларни умумий 
антиген детерминамтлари мавжуд. Экзогенларнинг чақирган иммунологик реакция 
антигенларнинг ўхшашлик хоссас туфаили ўз тўқималарига карши йўналиши 
мумкин. Шундай йул билан аллергик миокардитларнинг баъзи турлари бронхиал 
астмани инфекцион шакли ва бошқалар пайдо бўлиши мумкин. Нихоят қатор 
аутоиммун касалликларни асосида лимфоид тўқималарнинг функция бузилиши 
ётади, бу вақт организмни ўз тўқмаларига қарши йўналган ман қилинган клонлари 
пайдо бўлиш кузатилади. 
Шундай касалликларга системали қизил югуруг касаллиги, орттирилган 
гемолигик анемия ва бошқалар киради. 

---

156 
Ривожланиш механизмлари жихатидан аутоаллергик реакцияларга яқин 
алоҳида шикастланишларни цитотоксик зардоблар билан чақирилувчи экспериментал 
касалликлар ташкил этади. Бунга яққол мисол бўлиб нефротоксик гломерулонефрит 
ҳисобланади. Нефротоксик зардобни денгиз чўчқачаларига, қуёнларнинг буйракларни 
майдаланган эмульсияси тери остига такроран юбориш йўли билан олиш мумкин. 
Етарли миқдорда буйракка қарши цитотоксинлар тутувчи денгиз чўчқасиининг 
қонининг зардобини соғлом қуёнларга юборилса уларда гломерулонефрит пайдо 
бўлади. (протенурия ва уремиядан ҳайвонлар ўлади). Юбориладиган антизардобнинг 
миқдорига қараб гломеруланефрит зардоб юборилгандан сўнг 24 соатдан тортиб то II 
кун оралиғида пайдо бўлади. Флюресценциялаштирувчи антателолар усули билан 
муддатлари кўрсатилган оралиқларда бошланғич даврда буйрак коптокчаларида 
бегона гамма-глобулин, 5-7 кундан сўнг аутологик гамма-глобулин пайдо бўлиши 
аниқланган. Шу антителоларни буйракларда бириккан бегона оқсиллар билан 
реакциялари кечиккан гломерулонефритнинг сабабчиси ҳисобланди.
Трансплантантни кўчиш реакцияси 
Маълум бўлишча олиб қайтадан ўтказилган тўқима ёки органни хақиқий битиб 
кетиши фақат аутотрансплантацияда ёки бир ҳужайрали эгизаклардаги 
гомотрансплантацияда бўлиши мумкин. Қолган бошқа холларда олиб қайтадан 
ўтказалган тўқима ёки органлар кўчиб кетади. Трансплантатни кўчиши секин кечар 
аллергик реакциянинг натижасидир. Тўқимани олиб ўтказилгандан 7-10 кун ўтганда, 
айниқса, трансплантант кўчгандан кейин донор тўқима антигенлари тери ичига 
юборишга қарши типик секин кечар аллергик реакция пайдо бўлиши мумкин. 
Трансплантантга организмнинг реакцияси ривожланишига лимфоид ҳужайралар хал 
қилувчи аҳамяятга эга. Лимфатик дренаж системаси етарли ривожланмаган органга 
тўқимани олиб ўтказганда (кўзнинг олдинги камераси, мия тўқимаси) ўтказилган 
тўқимани емирилиш жараёни секинлашади. Лимфациоз тўқима ажралиш 
бошланишининг илк аломати ҳисобланади, экспериментда реципиентни кўкрак 
лимфатик томирига фистула ўрнатиш йўли билан организмнинг лимфоцитларинннг 
камайишига имкомнит яратлишига гомотрансплантантнинг яшаш даврини 
узайтиради. Реципиентга тўқима протеазаларнинг ингибиторларини юбориш 
(
масалан. амминокапрон кислота) олиб ўтказилган тўқималарни битиб кетишга 
имконият яратади. Лимфоцитларни функциясини физик (лимфа тугунларини 
ионлаштирувчи нурлар билан таъсирлаш) ёки кимёвий (махсус иммунодепрессив 
моддалар) таъсири ёрдамида олиб ўтказилган тўқима ёки органларни функция қилиш 
муддати узайтиради.