Патологик

 
 
 

---

488 
22.2. 
СИНАПСЛАР ФУНКЦИЯЛАРИНИНГ БУЗИЛИШЛАРИ 
Синапслар – бу ихтисослаштирилган контактлар бўлиб, улар орқали нейрондан 
нейронга ёки бошқа ҳужайрага (масалан, мушакка) қўзғатувчи ёки тормозловчи 
таъсирлар ўтиши таъминланади, бу ҳолатда бир ҳужайранинг фаоллиги бошқасига 
медиаторлар ёрдамида ўтказилади. Синапслар қўзғатувчи ва тормозловчи бўлади. 
Медиатор синтезиннинг бузилиши. Медиатор синтезининг бузилиши уни ҳосил 
бўлишида иштирок этувчи ферментлар фаоллигининг пасайиши натижасида келиб 
чиқади. 
Масалан, тормозланиш медиаторларидан бири гамма-аминомой кислота 
(
ГАМК) семикарбамид таъсирида тўхтайди бу модда глутамин кислотани ГАМК-ка 
айлантирувчи ферментни блоклайди. Бу ферментнинг коферменти пиридоксиндир, 
овқатда бу витамин етишмовчилигидан ГАМК синтези бузилади. Бундай ҳолатда 
марказий нерв тизимида тормозланиш жараёнинг бузилади. 
Медиаторлар ҳосил бўлиш жараёни энергия сарфланиши билан боғлиқ. 
Энергияни эса нейронлар ва нерв оҳирларидаги кўп сонли митохондриялар 
таъминлайдилар. 
Митохондрияларда 
метаболик 
жараёнларни 
бузилиши 
гипоксияларда, заҳарлар таъсиридан келиб чиқади (макроэрглар миқдори камаяди). 
Медиаторлар транспортининг бузилиши 
Медиатор нерв ҳужайраси танасида ҳамда нерв охирларида синтез қилиниши 
мумкин. Нерв ҳужайрасида ҳосил бўлган медиатор аксон бўйича пресинаптик қисмга 
транспорт қилинади. Транспорт механизмида цитоплазматик микронайчалар катта 
рол ўйнайди, улар тузилишида ўз хусусияти бўйича қисқарувчи оқсил – актинга яқин 
бўлган алоҳида оқсил – тубулин иштирок этади. Микронайчалар орқали нерв 
оҳирларига медиаторлар ва шу медиаторлар алмашувида иштирок этувчи ферментлар 
ўтадилар.
Микронайчалар анестетиклар, протеолитик ферментлар, колхицин каби 
моддалар таъсирида харорат кўтарилади осонгина парчаланади, бу пресинаптик 
элементларда медиаторлар миқдорини камайишига олиб келади. Масалан, гемохолин 
ацетилхолинни нерв оҳирларига транспортини блоклайди ва шу йўл билан 
холинэргик синапсларда нерв таъсири ўтишини бузади. 
Нерв оҳирларида медиаторларни деполанишининг бузилиши. Медиаторлар 
пресинаптик пуфакчаларда АТФ ва махсус оқсиллар билан аралаш ҳолатда 
сақланадилар. Пуфакчалар нейроцитлар цитоплазмасида шаклланади, сўнг аксон 
бўйича синапсга транспорт қилинади деган тахминлар бор. Баъзи моддалар 
медиаторларни деполаниш жараёнини бузилиши мумкин. Масалан, резерпин 
пресинаптик пуфакчаларда норадреналин ва серотонинни тўпланишига тўсқинлик 
қилади.
Синаптик кавакка медиатор секрециясини бузилиши. 
Баъзи фармакологик препаратлар ва токсинлар синаптик кавакка медиаторни 
чиқиш жараёнини бузади, масалан қоқигул токсини, тормозланиш медиаторлари 
глицинни чиқишига тўсқинлик қилади. Ботулизм токсини ацетилхолинни чиқишини 
қамаллайди. Медиаторни секреция механизмида қисқарувчи оқсил тубулинни 
аҳамияти бўлса керак. Бу оқсилни колхицин билан қамалланишида ацетилхолинни 
ажралиши камаяди. Бундан ташқари нерв оҳирларидан медиаторни секрециясига 
калций ва магний ионлари ҳамда простагландинлар таъсир кўрсатади. 
Медиатор билан рецепторни ўзаро таъсирининг бузилиши. Медиаторларни 
постсинаптик мембранада жойлашган махсус рецептор оқсиллар билан боғланишига 

---

489 
таъсир қилувчи моддалар кўп, улар постсинаптик мембранада жойлашган. Бу 
моддалар рақобатлашувчи таъсир кўрсатади, бошқача айтилганида улар рецепторлар 
билан осонгина боғланади. Бундай моддалар қаторига Н-холинрецепторларни 
тубокурарин, глицинга сезгир рецепторларни қамалловчи стрихнин кабиларни 
кўрсатиш мумкин. Бу моддалар медиаторни эффектор ҳужайрага таъсирини 
қамаллайди. 
Синаптик кавакдан медиаторни чиқариб ташланишининг бузилишлари. Синапс 
нормал функция қилиши ҳосил бўлган медиатор рецептор билан ўзаро 
таъсирланганидан сўнг синаптик кавакдан чиқариб ташланиши зарур. Чиқариб 
ташлашнинг 
икки 
механизми 
мавжуд: 1)постсинаптик 
мембранада 
локализацияланган ферментлар билан медиаторларни парчаланиши; 2)медиаторни 
нерв охирларида қайтариб олиниши. Масалан, ацетилхолин синаптик кавакда 
холинэстераза билан парчаланади. Ҳосил бўлган холин эса пресинаптик пуфакчага 
қайтадан сўрилади ва ацетилхолин синтези учун фойдаланилади. Бу жараённи 
бузилиши фосфорорганик бирикмалар ёрдамида холинэстеразани фаоллигини 
йўқотилиши билан боғлиқ. Бундай ҳолатда ацетилхолин кўпчилик холинрецепторлар 
билан узоқ муддатга боғланиб қолади, бундай ҳолатда бошлаб ацетилхолин 
қўзғатувчи сўнг эса секинлаштирувчи таъсир кўрсатади.
Адренергик синапсларда медиатор таъсирини тўхташи уни симпатик нерв 
оҳирлари орқали қайтариб тортиб олинганидан келиб чиқади. Заҳарли моддалар 
таъсир қилганида медиаторни синаптик кавакдан пресинаптик пуфакчага транспорти 
бузилиши мумкин.