Патологик

 
21.3. 
БЕЗНИНГ ЎЗИДАГИ ПАТОЛОГИК ЖАРАЁНЛАР 
 
Ҳар хил патологик жараёнлар безнинг ўзида кетиши мумкин ва шу билан унинг 
фаолиятини бузиши мумкин. 
 
Инфекцион жараёнлар ва интоксикациялар. 
Кескин инфекцион кассаликлар ички секреция безлариниг фаолиятини 
бузилишига олиб келиши мумкин. Масалан, менингококк инфекциясида буйрак усти 
безларига қон қуйилиши мумкин бу холат без тўқимасининг бузилишига ва кескин 
буйрак усти бези етишмовчилигига олиб келади. Шунга ўхшаш етишмовчилик 
дифтерияда буйрак усти безида коагуляцион некроз бўлиши натижасида юзага келиши 
мумкин. Эркакларда тепки (эп.паротит) касаллиги орхит чакиради, у эса 30-50 холларда 
моякнинг бир томонлама ёки икки томонлама атрофияси билан тугайди. Тестикулалар 
сўзакда уретрадан юқорига кўтарилувчи инф. ўтиши натижасида шикастланиши 
мумкин. Сил ва захм каби юқумли кассаликлар ҳам ҳар хил безларни шикастлайдилар. 
Сил кассалигида сил дўнгликларининг сузма некрози натижасида, заҳмда эса заҳм 
гўммасининг некрози натижасида без туқимасининг мунтазам равишда парчаланиши 
кузатилади. Жараён буйрак усти безларида жойлашганда буйрак усти безининг 
сурункали етишмовчилиги ривожланади. Бу касаллик биринчи марта ёзган врач 
Аддисон номи билан юритилади. Жараён тестикулаларда ривожланганда гипогонодизм 
ривожланади, бунда андрогенлар хосил бўлиши, сусаяди ва сперматогенез бузилади. 
Қалқонсимон без олди безларида потологик жараён кечса гипопаратиреоз ривожланади 
ва х.к. 
Безларда ўсма жараёни 
Бу ички секреция безларида тез-тез учраб турадиган патологик жараёндир. Усма 
ҳарқандай безда ривожланиши мумкин касалликнинг клиникаси ишлаб чиқарилаётган 

---

476 
гормонлар характери, миқдори ҳамда ўсманинг без атрофидаги тўқимага таъсири билан 
белгиланди. Шундай ўсмалар борки, улар гормон ишлаб чиқармайдилар, фақат безни 
эзиб қуйиб, нормал бўлакларни атрофияга учрашига сабаб булади. Клиник жиҳатдан бу 
холат тегишли безнинг гипофункцияси билан ифодаланади, масалан, гипофизнинг 
хромофоб аденомасида. Гипофизнинг бошқа ўсмалари ичида бу ўсма кўп учрайди. Бу 
ўсма гормон ишлаб чикармайди, балки гипофизни эзиб кўйиб ва уни гипофункциясига 
сабаб бўлади. 
Троп гормонлар секрецияси (ишлаб чикарилиши) камаяди, бу эса жинсий безлар, 
қонлконсимон без ва буйрак усти безлари, гипофункциясига олиб келади. Бир вақтнинг 
ўзида ўсма кўриш нервлари ва хиазмани эзиб кўйши мумкин. Бу холат 
кўришмайдонинг йуколишидан тўлик кўр бўлиб қолишгача олиб келади. 
Кўпинча ўсманинг ривожланиши гормонинг ортикча хосил бўлиши хамда 
гиперфункция клиникаси билан кузатилади. Масалан эозинофил хужайралардан 
вужудга келган эозинофил аденомади – гипофиз ўсмасида саматотроп гормон (СТГ) 
ортиқча ишлаб чикарилади. Организмнинг ўсиши даврида бу холат гигантизмнинг 
ривожланишига сабаб бўлади, эпифиз тўкималари суякланишидан кейин эса – 
акромегалиягя олиб келади (грекчада akros – охири, megales – катта). Бунда периостал 
ўсиш натижасида скелетнинг охири қисмлари ( кўл панжалари, оёк панжалари) ва 
калла суякларининг катталашиши кузатилади. (Расм 1) Бир вақида ички органлар хам 
катталашади.
Гипофизнинг базофил аденомасида – базофил хужайралардан ўсма бўлганда, 
адренокартикотроп гормон (АКТГ) ортиқча ишлаб чиқарилади. Бу эса буйрак усти 
безлари тамонидан кортизол ишлаб чиқарилишини оширади ва гипертизолизм 
синдроми ривожланишига олиб келади. Бу синдром усти безлари тугун зонаси 
ўсмасида бу ерда кортизол ортиқча ишлаб чиқарилиши натижасида кузатилиши 
мумкин. Бу синдромда айтилган ўзгаришларнинг бўлишида қайта боғланиш механизми 
маълум роль ўйнайди. Базофиль аденомада АКТГ нинг ортиқча ишлаб чиқарилиши 
буйрак усти безларни гиперплазиясини чақирса, буйрак усти безларидан бирининг 
тугун (тутам) сохаси ўсмасида қайта боғланиш механизми АКТГ секрециясини 
йўқотади (выключает) ва бу холат иккинчи нормал буйрак усти безининг атрофиясига 
олиб келади. 
Лейдинг хужайраларидан хосил бўлган тестикуляр ўсмасида андрогенлар хосил 
бўлиши ортади. Агарда ўсма 9 ёшгача бўлган ўғил бололарда бўлса, муддатидан олдин 
жинсий етилиш кузатилиб, тананинг тез ўсиши ва иккиламчи жинсий белгилар 
ривожланиши билан характерланади. Лёкин ўсма ўсиш жараёнида сперматогенез 
кузатилмайди ва безнинг шикастланмаган қисмлари етилмаган холда қолади. 
Буйрак усти бези пўстлоқ қисимининг тўрсимон (сетчатая) сохаси усмасида 
андроген ва эстероген хусусиятга эга бўлган гормонлар ишлаб чиқарилади ва бу 
андрогенитал синдромлар ривожланишига сабаб бўлади. Ривожланиётган ўзгаришлар 
кўп жиҳатдан касалнинг жинсига ва ёшига ҳамда ишлаб чиқарилётган гормонлар 
характерига боғлиқдир. Иккита асосий андрогенитал синдром ажратилади: 
1.
Гетеросексуал – бунда мана шу жинисда унга қарама – қарши жинс 
гормонлари ортиқча миқдорда ишлаб чиқарилади. 
2.
Изосексуал – мана шу жинсга боғлик гормонлар аёлларда эрта ва кўп ишлаб 
чиқарилади. 
Кўпинча аёлларда гетеросексуал андрогениталь синдром ривожланади, бунда 
ўсма адростендион ва адростеронни ортиқча ишлаб чиқаради. Бу гормонлар ўзининг 
биологик таъсирига кўра эркаклар жинсий гормонига яқиндирлар. 
Хосил бўлган гормонлар қайта боғланиш механизмга орқали гонодотроп 
гормонлар хосил бўлишини тормозлайдилар. Бу эса тухумдонлар атрофиясисига олиб 

---

477 
келади, натижада иккиламчи жинсий белгилар атрофияси кузатилади. Андрогенлар 
таъсирида эркаклар иккиламчи жинсий (безларни) белгилари ривожланади, 
маскулинизация, хусусан эркаклик белгиларида ривожланади (вирилизм). Бу 
гормонларнинг оқсил алмашувага анаболик таъсирини натижасида мускуллар кучли 
ривожланади ва натижада аёл танаси эркак танастга ухшаб қолади. Касаллар рухий 
холати хам шунга хос ўзгаради. Баъзан ўсмалар бир неча эндокрин безларни 
шикастлайдилар. Бир вақтнинг ўзида аденогипофизга, қолқонсимон без олди безларида 
ва ошқозон ости бези оролчаларида ривожланувчи аденомалар таърифланган. Улардан 
бири ёки уларнинг ҳаммаси гормонлар жихатдан фаол бўлиши мумкин клиника 
гормонинг турига ва микдорига боғлик. Баъзан бу синдром оилавий характерга эга 
бўлади. Мисол булиб zollihger Ellison синдроми хисобланади (Лангерганс 
оролчаларини ульцероген аденомаси синдроми). Унинг ривожланиши ошқозон ости 
безида гастрин ишлаб чиқарувчи ўсмага боғлик, бу ўсма ошқозонда хлорид кислота 
ишлаб чиқаришини оширади, пептик яраларни вужудга келтиради ва диареяга олиб 
келади. 
Ички секреция бези фақат ўсманинг манбаи бўлибгина қолмай, балки бошқа 
органларда ўсмалар метастаз қилувчи жой бўлиши ҳам мумкин. Бундай холатларда 
ўсаётган ўсма безни эзиб қўяди, уни атрофияси ва гипофункцияси кузатилади. 
Масалан, сут бези раки гипофизнинг орқа бўлагига тарқалганда антидиуретик гормон 
(
АДГ) ишлаб чиқарилиши бузилади ва қандсиз диабет ривожланади. Ўпка раки 
суяклардан ташқари буйрак усти безларга, ошқозон раки эса кўпинча туҳумдонларга 
метастаз (туҳумдонларнинг Крукенберг раки) беради. 
Баъзида эндокрин без ўсмалари ёки ҳатто эндокрин бўлмаган органлар ҳам шу 
безга ёки умуман мана шу орган хужайраларига хос бўлмаган гормонлар ишлаб чиқара 
бошлайдилар. Мисол учун, қолқонсимон без ёки бронхоген рак АКТГ ишлаб чиқара 
бошлайди, бунинг оқибатида гиперкотизолизм синдроми ривожланади (41 бет) 
Ҳужайра фенотипининг бундай ўзгариши уларнинг ўсма трансформациясини 
тибиатига боғлиқ, қайсики бунда дифференцияланган ҳужайраларда ишламайдиган 
геном қисимлари депрессияга учрайди. 
Ҳар қандай гормонинг биосинтези мураккаб ва кўп босқичили жараён бўлиб, 
бунда кўп ферментлар иштирок этади. Ҳар қандай ферментларнинг аниқроғи унинг 
апоферментининг хосил бўлиши тегишли геннинг фаолияти билан белгиланади. Ген 
мутацияси апофермент хосил бўлишининг тўхталиш қолишга ёки уни ўзгариши 
натижасида хосил бўлган ферментнинг активлигини йўқолишига олиб келиши мумкин. 
Натижада гормон биосинтезининг тартиби бузилади. Бу қуйидаги учта асоратларга 
олиб келади: 
1)
безнинг гипофункцияси ривожланинига. 2) Безда қамал жойигача хосил 
бўлган биосинтези туфайли махсулотлари тўпланади. 
Улар қонга ажрала бошлайди ва спецефик патофизиологик таъсир кўрсатадилар 
ва 3) қайта боғланишь механизмининг иши бузилади, бу эса қўшимча потологик 
жараёнлар ривожланишига сабаб бўлади. Бундай холатга намуна бўлиб қуйидаги 
мисоллар хизмат қилади. 
Ҳозирги кунда кортизол хосил бўлиши қамалининг икки тури яхши ўрганилган. 
Булардан бири 21-гидроксилаза (1) етишмовчилигига ва бошқаси (2) β-гидроксилаза 
ферментлари етишмовчилигига боғлиқ. 21-гидроксилаза (Ι) етишмовчилигида 
биосинтез жараёни прогестерон ва 17-оксипрогестерон хосил бўлиши билан тугайди, 
кортизол хосил бўлмайди. Бу қайта боғланиш механизми бўйича гипоталамусда 
кортиколиберин секрециясини тормозланишини бузади ва бу ўз навбатида АКТГ хосил 
бўлишини кучайтиради. Кортизол хосил бўлмагани учун бу бор стимуляция андроген 
хусусиятга эга бўлган 4-андостен-3,17дион хосил бўлишига ўтади. Унинг қонга утиши 

---

478 
ортади. Буйрак усти безларида хосил бўлган андрогенлар (қайта боғланиш 
механизмига) жинсий безлар ривожланишини бошқарувчи қайта боғланиш 
механизмига таъсир қилиб, бу бошқарувни ишга туширадилар, натижада уғил 
болаларда ҳам, қиз болаларда ҳам жинсий безлар атрофияга учрайди. Дефект 
эмбрионал ривожланиш давридаёқ аниқланади. Аёл жинсли эмбрионда бу даврда ички 
жинсий органлар асоси қўшилган бўлади (золожены), шунинг учун ортиқча 
андрогенлар уларнинг гипоплазиясини чақиради ва вирилизм ривожланади. 
Маскулизация туғилгандан кейин ҳам давом этади. Уғил болаларда эрта жинсий 
ўтилиш белгилари пайдо бўлади. 
Бундай механизм ΙΙ β-гидроксилаза (ΙΙ) дефектида ҳам ишга тушади. Бундай 
ҳолда кортизол ҳам хосил бўлмайди. Лёкин олдинги синдромдан фарқлироқ бу ерда ΙΙ-
дезоксикортикостерон ва 17-окси-ΙΙ-дезоксикортикостерон ортиқча йиғилиб қолади, 
булардан биринчиси миниралокартикоид хусусиятига эга. Бу қон босимини ошишига 
олиб келади. 
Бу патогенетик занжирни хаммасини глюкокортикоидлар юбориб узиш мумкин. 
Улар АКТГ хосил бўлишини тормозлайди ва шу билан андрогенлар хосил бўлишини 
камайтиради. Бошқа бир мисол: Қалконсимон без фолликуляр эпителийси 
хужайраларда кетадиган тироид гормонлар биосинтези ҳам мураккаб кўп қисмли 
жараён хисобланади. Умумий кўринишида у схемада кўрсатилган ва қуйидаги асосий 
жараёнлардан ташкил топган: 1) Йодни темир билан ушланиши ва уни пероксидаза 
билан молекуляр йод ёки йодитга оксидланиши; 2) тирозинни тирозин йодиназа билан 
йодланиши ва монойодтирозин (МИТ), дийодтирозин(ДИТ) хосил бўлиши, тирозин 
(
МИТ) ва (ДИТ) каби тиреоглобулин таркибида учрайди; 3)МИТ ва ДИТ 
молекулаларининг трийодтиронин (Т3) ва тироксин (Т4) хосил бўлиши билан 
борадиган конденсацияси; 4)Озод МИТ ва ДИТ хосил бўлиши ва уларнинг 
дегалагенизацияси, бунда ажралиб чиққан йод қайта тирозиннинг йодланишига кетади. 
Тегишли ферментлар деффекти сабабли айтилган босқичларнинг ҳар бир қамалга 
учраши мумкин. 
Тиреоид гормонлар биосинтезининг қамалга учраш жойлари йод тутувчи 
система бўлиши мумкинлиги аниқланган. (1). Бундай холатда тегишли текширишда 
темирни Ι 131 ютиши йуқолиши характерли. Бундай деффектни тузатиш учун 
организмга калий йод кам дозада юборилади. Бунда қон калий йод миқдори ошиши 
сабабли диффузия натижасида қалқонсимон безга киради ва шундай қилиб йод тутувчи 
система деффектини компенсация қилади. 2- тирозин йодланишнинг қамалига кирган 
йод темирда ноорганик кўринишда сақланади ва тирозинга қўшилмайди. Бу деффект 
вақтинча тайёр тироид гормонлар юбориш билан компенсация қилиб турилади. 3-йод 
тириозинлар компенсацияси деффекти. Оралиқ махсулотлар-МИТ ва ДИТ тўпланиб 
қолиши билан ва Т3 ва Т4 қолдик миқдори билан характерланади. 
Бу деффект ҳам гормонлар киритиш билан компенсация қилинади. 4-йод 
тирозин-дегалогеназа деффекти МИТ ва ДИТ дегалогенизацияси бузилиши (угнетания) 
билан характерланади. Бу маҳсулотлар тўпланиб қолади, қонга ўтади ва организмдан 
чиқарилади. Организмаро йўқотади. Йод етишмовчилиги ривожланади. Деффектни 
организмга калий йод юбориш йўли билан компенсация қилиш мумкин. 
Айтиб ўтилган деффектларнинг ҳар бири тиреоид гормонлар етарлича ҳосил 
бўлмаслигига олиб келади. Натижада буқоқ (қалқонсимон безининг катталашуви) ва 
критинизм билан кузатилувчи қалқонсимон без гипофункцияси вужудга келади. 
Охиргиси шу билан тушунтириладики бу деффектлар бола туғулгунга қадар ёки 
боланинг ешлигидан вужудга келади. 

---

479