Патологик

19.2. 
ЖИГАРНИ ШИКАСТЛАНИШИНИНГ АСОСИЙ ШАКЛЛАРИ ВА 
УЛАРНИНГ ЭТИОЛОГИЯСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ 
 
Жигарни шикастланиши ва функцияси етишмовчилигининг энг кўп учрайдиган 
ва унинг етишмовчилигига олиб келувчи шакли жигарнинг яллиғланиш жараёнлари 
(
гепатит) ёки унинг дистрофик жараёнлари бўлиб, улар гепатоцидларда моддалар 
алмашинувининг бирламчи бузилиши билан боғлиқдир. Бу холатларда (гепатозлар 
ёғли, пигментли, жигарни холестатик дистрофиялари) мезенхима хужайрали реакция 
ўзгаришисиз келади. Аммо кўп холларда яллиғланиш ва дегенератив – дистрофик 
ўзгаришлар жигарда қўшилиб кетиб гепатоцидларни некрозига сабаб бўлади, 
натижада кўрсатилган патологиянинг шаклларини бирини иккинчисидан аниқ 
ажратиб бўлмайди ва шу туфайли кўпинча гепатит ибораси ишлатилишига олиб 
келади. Ўткир ва сурункали гепатитларнинг натижаларидан бири жигар циррози 
бўлиши мумкин. Жигарда ривожланадиган дегенератив – некротик жараёнлар билан 

---

429 
ифодаланиб, регенерация тугунлари ҳамда паллачалар орасида ва паллачалар ичида 
қўшимча тўқиманинг кўпайиб кетиши билан ажралиб туради, шу туфайли жигар 
ҳужайраларининг эзилиши, гепатоцидларни янада шикастланишига сабабчи бўлади. 
Жигар циррозида функционал жихатдан жигар етишмовчилигининг зўрайиб бориши 
ва портал гипертензия пайдо бўлади ва жигар комасига ҳамда портал қон 
айланишининг оғир ўзгаришларига олиб келади. Жигар шикастланишининг ҳар хил 
шакиллари келиб чиқишининг этиологик омиллари ичида ўзининг инсонлар 
патологиясидаги аҳамияти ва содир бўлиш даражаси бўйича вирусли гепатит алоҳида 
ўринни эгаллайди. Бу касаллик Боткин касаллиги деб аталади. Бундан ташқари 
гепатитни зарбдор шакли тафовут қилиниб, у гепатит билан оғриган ёки вирус 
тутувчи инсон қони орқали юқади. 
Болалик даврида жигар етишмовчилигининг асосий сабабларига вирусли 
гепатит (Боткин касаллиги) кириб, айниқса 3 ёшдан бошлаб жуда кўп учрайди. Ёш 
болалар айниқса эмадиган болалар вирусли гепатит билан кам оғрийди, чунки улар 
гепатитли касаллар билан кам алоқада бўладилар ва онасидан юқумли гепатитга 
қарши иммунитет ўтади. Шу туфайли бу ёшда асосан зарбдорли гепатит учрайди. 
Болалик даврида вирусли гепатит оғир кечади, осонгина стафилококкли инфекция 
қўшилиб кетади, она кўкрагини эмувчи болаларда айниқса жуда яққол намоён 
бўладиган сариқ касаллиги пайдо бўлади. Тарихий маълумотларига қараганда 
болаларни вирусли гепатитдан пайдо бўладиган жигарнинг ўткир дистрофияси 
кўпдир. Эмадиган болаларнинг гепатитининг прогнози, каттароқ ёшли болаларникига 
қараганда ёмонроқдир. 
Кўпчилик муаллифларининг маълумотларига қараганда ҳамма вирусли гепатит 
касалларининг 70 – 80% болаларга тўғри келади, шунинг учун бу касалликни хатто 
болаларнинг инфекцион касаллиги деб қаралмоқда. 
Болалар паталогиясида яна фетал гепатит номи билан юритиладиган жигарнинг 
туғма касаллиги фарқланилади. У касаллик она қорнидаги тараққиётнинг 4- чи 
ойлигидан бошланади. Фетал гепатитнинг этиологиясида вирусли инфекциянинг 
аҳамияти бордир. (айниқса зарбдор гепатит вирусининг плацента орқали ўтиши) 
Бундан ташқари бу касалликнинг этиологик омили сифатида, бактериал инфекциялар, 
содда ҳайвонлар инвазияси (токсоплазмоз, токсик, захарли моддалар) таъсирида 
бўлиши мумкин. Шу касаллик билан туғилган чақалоқлар жигарида некротик 
жараёнлар, холестаз (ўтнинг димланиши), спилено ва гопатомегалия, геморрагик 
синдром ва анемия кабилар аниқланади, хатто жигарнинг циррози хам пайдо бўлиши 
мумкин. 
Жигарнинг шикастланиши бошқа инфекцион омиллар – стрептококклар ва 
стафилококклар, ич терлама таёқчаси, инфекцион мононуклеоз, лептоспероз, Ку – 
иситмаси қўзғатувчиси, сил, захм каби қўзғатувчилар таъсиридан хам бўлиши 
мумкин. Этиологик омиллар сифатида энг содда хаёвонлар (лямблялар, кокцидиялар, 
амёбалар), моғорлар, гелминтлар бўлиши мумкин. Жигарнинг шикастланиши хилма 
хил кимёвий моддалар: дорилар (барбитуратлар, сульфаниламидлар, атофан, стероид 
гормонлари, антибиотиклар – биомицин, тетрациклин), саноатда ишлатиладиган 
захарли моддалар (фосфор, симоб, қўрғошин, марганец, бензол, 4 хлорли карбон 
кислота ва бошқалар), ўсимлик захарлари (қўзиқорин заҳари, мускарин, 
афлатоксинлар), ўсимлик алкаллоидлари таъсиридан бўлиши мумкин. Экспериментда 
жигарга токсик (гепатотоксик) таъсир кўрсатиши аниқланган моддалардан 
қуйидагиларни номини кўрсатиш керак: буларга хлороформ, 3-нитротолуол, этионин, 
дубил кислотаси тиоацетамид ва бошқалар киради. Гепатотоксик ўсимлик 
алкаллоидларига пирролизидин алкаллоидлари киради. Улар кенг тарқалган кўкмараз 
ўсимлигидир. Кўкмараз уруғининг ва ундан ажратиб олинган гелиотрин 

---

430 
алкаллоидининг инсон ва ҳайвонлар жигарига токсик таъсирини ўрганиш Ўрта Осиё 
республикалари учун катта аҳамиятга эга, чунки ўтнинг уруғини овқатга тушиши 
оқибатида шу ўлкада яшовчи халқ ва ҳайвонларда касаллик пайдо бўлиши илгаридан 
маълумдир. 
Бундай касаллик Ўзбекистонлик олимлар томонидан “Токсик гепатит билан 
кечувчи асцит” (М.Ф.Мирочник, Г.М.Терехов) “Жигарнинг гелиотроп дистрофияси” 
(
М.Н.Ханин), “Гелиотрин токсикози” (Н.И.Исмоилов, Г.В.Буркцер) номлари билан 
ифодаланган. 1950 – 60 йилларда Африка ва Жанубий Америка давлатларида йирик 
шоҳли ҳайвонлар орасида, Африкада эса қўйларда учрайдиган жигарнинг 
шикастланишини пирролизидин алкаллоидининг таъсири билан боғлар эдилар. 
Жигарнинг морфологик ўзгариши ва функционал етишмовчилиги овқатланиш 
тартибининг узоқ муддатли бузилиши, алкогол истеъмол қилиш, овқат таркибида 
сифатли оқсилнинг етишмовчилиги, ёғли овқатлар истеъмол қилиш кабилар билан 
алоқадор бўлиши мумкин. Бундан ташқари аллергик гепатит хам учрайди, унинг 
сабаби организмга бегона оқсил зардоб вакциналарни парентерал юборилиши, 
шунингдек овқат ва дориларни тушиши бўлиши мумкин.
Жигарнинг шикастланиши иккиламчи ҳусусиятга эга бўлиши мумкин. Бундай 
ҳолат қон айланишининг умумий ва маҳаллий бузилишидан, ошқозон – ичак 
йўлининг функциясини ўзгаришидан, ўтсафрони ажралишини бузилишидан келиб 
чиқиши мумкин. Жигар яна ўсмали жараёнлар, механик, травматик, ионланувчи 
нурлар билан шикастланиши мумкин. Бир қанча холларда жигарнинг касалликлари 
ирсият билан алоқадор бўлган моддалар алмашинувининг ва шу орган тузилишининг 
бузилишларидан келиб чиқади.
Жигар бошқа органлар билан анатомик ва функционал жихатдан жуда боғлиқ. 
Шу сабабли этиологик омиллар жигарга ҳар хил йўллар билан кириши ва уни 
шикастлаши мумкин. Масалан, артериал томирлар системасига инфекцион ва токсик 
омиллар, дарвоза венаси бўйича ошқозон ичак йўли ва томоқдаги инфекцион ва 
токсик омиллар ўтиши мумкин. Инфекция ўт ажралувчи йўллар орқали кириши 
мумкин. Ўт ажралишининг қийинлашиши хам зарарли таъсир кўрсатади. Зиёнли 
таъсир қилувчи моддалар жигарга қорин пардаларидан лимфатик йўл билан кира 
олади. Шулар сабабли жигарнинг шикастланиши кўпинча бошқа органларни, 
ошқозон – ичак йўли, талоқ, буйраклар (гепатоабдоминал, гепаторенал синдромлар) 
касалликлари билан қўшилиб кетади.
Бошқа томондан жигарни функционал етишмовчилиги организмнинг умумий 
интоксикациясига, моддалар алмашинуви жараёнининг гормонлар томонидан 
регуляциясини бузилишига ёки бошқа органлардан патологик жараёнларни келиб 
чиқишига ёки уларни оғирлашишига олиб келиши мумкин.
Жигар шикастланишининг патогенезида фақатгина этиологик омилни жигарга 
бевосита зарарловчи таъсири эмас, балки аутоиммун механизмларнинг хам қўшилиб 
кетишини ахамияти бўлиб, улар жигардаги патологик жараённи зўрайишига ва 
сурункали кечишига имконият яратади. Жигар тўқимасини ҳар хил патоген омиллар 
таъсирида бирламчи шикастланиши оқибатида аутоантигенлар пайдо бўлади ва 
лимфоцитларни сенсибилизациясини келтириб чиқаради. Бу лимфоцитлар 
гепатоцидлар билан бевосита реакцияга киришади ёки антителолар ёрдамида жигар 
ҳужайраларини цитолизи келиб чиқади. Шу йўл билан секин кечар юқори сезгирлик -
, 
яъни аутоиммун реакция содир бўлиб, жигар тўқимасининг лимфоид – гистоцитар 
инфильтрацияси ва некрози юз беради ва патологик жараён яна ҳам оғирлашади. 
Ҳайвон ва инсонларда ўтказилган экспериментларнинг кўрсатишича жигар 
ҳужайраларини шикастланиш механизмида кейинчалик гепатит ва циррозни 
ривожланишида гипоксиянинг роли муҳимдир. Ҳар хил гепатотоксик моддалар 

---

431 
таъсирида жигар синусоидларида микроциркуляция бузилади ва у церкулятор 
гипоксияга олиб келади. Бундан ташқари тўқима нафасининг суръати пасаяди, нафас 
занжирларининг ферментларини (сукцинат, дегидрогеназа, цитохромокцидаза, 
коэнзим) фаоллиги камаяди. Натижада тўқимага таалуқли гипоксия юзага келади, 
нафас занжирида АТФ нинг синтези камаяди. Оқсил, нуклеин кислоталар 
синтезининг бузилиши энергетик дефицит туфайли гепатоцитларнинг нобуд бўлиши 
келиб чиқади. Электрон микроскопик тадқиқотлар эндоплазматик ретикулум, 
рибосомалар ва митохондрияларда ўзгаришлар содир бўлганлигидан далолат беради.