Патологик

 
17.2. 
ҚОН БИЛАН АЛОҚАДОР ЁКИ ГЕМИК ГИПОКСИЯЛАР 
 
Улар қонда гемоглобиннинг миқдорини камайишидан, ёки уни кислородни 
бириктириш қобилиятининг бузилишидан келиб чиқади ва кислород ҳажмини 
камайишига олиб келади. Тўқималарни оксигенга бўлган эҳтиёжининг ортганида уни 
артериал ҳам веноз қондаги миқдорининг камайиши келиб чиқади. 
Қонда гемоглобиннни миқдори ҳар ҳил анимияларда (темир ва витамин В
12
етишмовчилигидан, қон йўқотишдан келиб чиққан, гемолитик ёки гипо-ва апластик) 
кузатилади. 
Баъзи бир кимёвий моддалар таъсирида гемоглобин улар билан қўшилиб 
оксигенни 
бириктириш 
қобилиятини 
йўқотади. 
Шундай 
бирикмаларга 
карбоксигемоглобин киради, у бирикма гемоглобинни исгази билан қўшилишидан (ис 
гази –С0 билан нафас олиб заҳарланганда) ҳосил бўлади. Маълум бўлишича ис 
газининг энг кам миқдори, ҳатто олинаётган ҳавода0.1% ҳам қондаги гемоглобинни 
50% 
ини карбоксигемоглобинга айлантиради. Бунда эритроцитларни темир сақловчи 
нафас ферментлари фаолсизланади. Яна гемик гипоксияга олиб келувчи 
гемоглобинни бирикмаларидан бири метгемоглобинни ҳосил бўлишидир, у бирикма 
организмга қизил қон тузи, нитробензоллар, бертол тузи, пирогаллол, иссиқлик 
пасайтирувчи фенацитин, антипирин, дорилар, сульфаниламидлар, микроблар ҳаёт 
фаолиятининг маҳсулотларини таъсирларидан ҳосил бўлади. Шунингдек ирсият 
билан алоқадор ферментларни етишмовчилиги метгемоглобинредуктазадан ҳосил 
бўлади. Қонда метгемоглобинни миқдори 20-50% га етганда гипоксиянинг 
аломматлари намоён бўлади. Қонда тегишли гипоксия яна, гидремияда, гидремик 
плеторада содир бўлиб, қонда эритроцитлар массасини мутлоқ камайиши ва уни 
транспорт функциясини бузилиши билан болиқ. 
 
 
 

---

402