Патологик

16.2. 
ТАШҚИ НАФАС РЕГУЛЯЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ 
Нормал шароитларда нафас марказининг тўғри ишлаши туфайли одамда 
нафаснинг маълум сони, чуқурлиги, ритми юзага келади. Сокин ҳолатда одам ҳеч 
қандай зўриқмасдан нафас олади, кўпинча бу жараённи эсига ҳам келтирмайди. 
Бундай ҳолатни нафас комфорти дейилади, бундай ҳолатда кузатиладиган нафас – 
эупное дейилади. 
Патологияда нафас марказига рефлектор, гуморал ёки бошқа таъсирлардан 
нафаснинг ритми, чуқурлиги, сони ўзгариши мумкин, кўпинча нафас қисиш 
кузатилади. Бу ўзгаришлар организмнинг компенсатор реакциясини кўриниши 
бўлиши мумкин, бунда у қоннинг газлар таркибини доимийлигини сақлашга 
қаратилган бўлади, ёки у нафасни нормал регуляцисини бузилишининг аломати 
бўлиб, алвеоляр вентиляциянинг камайишига, нафас етишмовчилигига олиб келади. 
Брадипноэ 
Бу нафас сонини камайишидир. Бундай нафасни пайдо бўлиш механизми нафас 
марказига ҳар хил рецепторлардан келаётган нерв импульслари характерини 
ўзгариши ёки нафас маркази нейронларининг бирламчи бузилиши билан боғлиқ 
бўлади. 
Нафас сонининг рефлектор камайиши артериал босим кўтарилганда (аорта 
равоғи ва уйқу артерияси тугунчасидаги барорецепторларидан ҳосил бўлган рефлекс), 
гипероксияда (хеморецепторларнинг даврли қўзғалишини тўхташи оқибатида, бундай 
ҳолат артериал қондаги молекуляр кислород босими пасайишига сезувчанлик 
камайганида бўлади) кузатилиши мумкин. 
Юқори ҳаво йўлларида ҳаво ҳаракатига қаршилик ортганида чуқур, сони кам 
нафас пайдо бўлиши мумкин, бундай нафас стенотик нафас дейилади. Бундай ҳолатда 
нафас олиш ва чиқариш одатдагидан секин содир бўлади. Нафаснинг бундай типини 
юзага келишида зўриқиб ишлаётган қовурғалараро мушаклардан нафас марказига 
келаётган импульслар маълум ролни ўйнайди. Бундан ташқари Геринг-Брейер 
тормозловчи рефлексининг орқада қолиши ҳам аҳамиятга эга. Бу рефлекс афферент 
ҳалқасининг тўхтатилиши жуда сийрак, аммо чуқур нафасни пайдо қилади, 
тажрибада ҳайвонларнинг иккала адашган нерви кесиб қўйилганида кузатилади 
(
вагус нафаси). 
Нафас маркази нейронлари қўзғалувчанлигини пасайтирувчи патоген омиллар 
таъсиридан ҳам брадипное пайдо бўлиши мумкин. 
Полипное (тахипноэ) Бу юзаки, тез нафасдир. 
Полипноэ пайдо бўлишининг асосида нафас маркази ишининг рефлектор қайта 
тузилиши ётади. Баъзи ҳайвонларда (масалан итларда) ташқи муҳит ҳарорати 
кўтарилганида тез ва юзаки нафас пайдо бўлади. Одамда полипноэ иситмада, 
марказий нерв тизимининг функционал бузилишларида (истерия), ўпка 
шикастланганида (ателектаз, пневмония, ўпкада қон димланганда) кузатилиши 
мумкин. 
Баъзи ҳолатларда полипноэ нафас олиш марказини одатдагидан ортиқ 
стимуляциясидан, бошқа томондан бу марказни тормозловчи омилларнинг нафас 

---

393 
олиш вақтида ҳаддан зиёд фаоллашувидан ҳам пайдо бўлади. Масалан, ателектазда 
нафас олиш маркази ўпка алвеолаларининг ҳаддан ташқари ёпишиб қолишидан 
таъсирланувчи рецепторлардан пайдо бўлган импулслар билан қўзғолади. Аммо 
нафас олиш вақтида шикастланмаган алвеолалар одатдагидан ортиқ даражада 
кенгаяди, бу эса нафасни тормозловчи рецепторлардан кучли импулслар оқимини 
ҳосил қилади, натижада нафас олиш вақтидан эрта узилиб қолади.
Бундан ташқари брадипное нафас жараёнида иштирок этувчи соҳаларда (кўкрак 
қафаси, қорин девори, плевра) оғриқ пайдо бўлганда ҳам келиб чиқиши мумкин. 
Оғриқ нафас чуқурлигини чекланишига ва сонини ортишига олиб келади. 
Полипноэ нафас самарадорлигини камайтиради, чунки бундай ҳолатда самарали 
нафас ҳажми жиддий камаяди ва асосан зарарли бўшлиқ вентиляция бўлади.
Гиперпноэ – бу чуқур, тез нафас бўлиб, физиологик шароитларда нафас 
тизимини реакцияси сифатида пайдо бўлади, бундай ҳолатда ўпка вентиляцяиси 
моддалар алмашуви кучайганида масалан, жисмоний иш вақтида эҳтиёжни 
қондиришга йўналгандир. Бунда қоннинг оксигенизацияси яхшиланади ва СО
2
нинг 
ортиқча миқдори чиқарилиб юборилгани сабабли организмда кислота-ишқор 
мувозанати сақланиб қолади.
Патологик ҳолатларда гиперпноэ нафас марказининг жадал рефлектор ва 
гуморал стимуляцияси оқибатида ривожланади, масалан, нафас олинаётган ҳавода 
молекуляр кислороднинг парциал босими пасайганда, ёки бу ҳаво таркибида СО2 
концентрацияси ошганда, анемияда, ацидозда ва ҳ.к. кузатилади. 
Нафас марказини ҳддан ташқари қўзғолиши Куссмаул нафаси шаклида намоён 
бўлади, кўпинча бу диабетик кома ҳолатидаги беморларда кузатилади. Бу нафас 
чуқур шовқинли тез бўлиб, ҳар бир чуқур нафасдан сўнг экспиратор мушакларнинг 
фаол иштирокида кучли нафас чиқариш юзага келади. 
Апноэ – сўзни аниқ таржимаси нафас йўқлигидир, аммо одатда бу сўз билан 
нафасни вақтинча тўхташи ифодаланади. Апноэ организмда газлар алмашинувининг 
бузилишига олиб келиши мумкин, унинг оғирлиги эса уни пайдо бўлиш тезлигига ва 
давомийлигига боғлиқ, улар ўз навбатида сабаблар билан белгиланади. 
Экспериментал тадқиқотларни кўрсатишича нафасни вақтинчалик тўхташи 
нафас марказини рефлектор ёки бевосита стимуляциясини камайтиши билан боғлиқ 
бўлиши мумкин. Масалан, наркоз ҳолатида хайвонда ёки одамда пассив 
гипервентиляциядан сўнг пайдо бўлади, чунки бундай вақтда артериал қонда СО
2
босими камаяди ва қонда СО
2
нинг миқдори нормага келганда апноэ йўқолади. 
Йўтал ва аксириш 
Бу ҳолатлар рефлектор жараёнларга киради, асосан юқори нафас йўлларидаги 
маълум рецептор соҳаларни қитиқланишига жавобан пайдо бўлади, бу вақтда 
нафасни ритми ва чуқурлиги қисқа вақтда ўзгариши кузатилади. 
Йўтал кўпинча халқум, трахея (уни икки ажралиш жойи жуда сезувчан) ва 
бронхларни шиллиқ пардасидаги тил-халқум ва адашган нерв охирлари 
қитиқланганида келиб чиқади. Бундан ташқари йўтал плеврадаги сезиш нервлари 
оҳирлари қитиқланишидан ҳам пайдо бўлади. Йўталда қисқа нафас олишдан сўнг 
дарҳол овоз йўли ёпилади ва бир вақтни ўзида нафас мушакларини экспиратор 
кучайиши ривожланади. Бунинг оқибатида нафас йўлларида, ўпка альвеолаларида ва 
плевра бўшлиғида босим кескин кўтарилади. Сўнг овоз йўли беҳосдан очилади ва 
ҳаво катта куч ва тезликда нафас йўлларидан чиқади ва ўзи билан нафас йўллрини 
шиллиқ пардаси сатҳида жойлашган жисмларни ҳам олиб ташқарига чиқаради. 
Аксириш бурунни шиллиқ пардасидаги (айниқса бурунни ўрта раковинаси, 
бурун каваклари ўртасидаги тўсиқ) уч шохли нервнинг оҳирлари қитиқланишига 

---

394 
жавобан пайдо бўлади. Аксиришни йўталдан фарқи шундаки, бу вақт кучли нафас 
чиқариш, овоз йўли очилганидан сўнг оғиз орқали эмас балки бурун орқали бўлади. 
Йўтал ҳам аксириш ҳам ҳимоявий реакциялар бўлиб нафас йўлларидаги 
шилимшиқ моддани, балғамни ҳар хил кимёвий моддаларни ва механик заррачаларни 
чиқариб юбориш йўли билан нафас йўлини тозалайди. Улар эпизодик пайдо бўлгани 
учун ўпкадаги газлар алмашувига таъсир кўрсатмайди. Лекин йўтал узоқ муддатли 
хуруж сифатида пайдо бўлса, у вақт кўкрак қафаси ичидаги босимни кўтарилиши 
узоқ давом этади, бу эса альвеолалар вентиляциясини бузилишига, қон айланишини 
ўзгаришига (айниқса кичик қон айланиш доираси томирларида) олиб келади. 
Даврий нафаслар 
Даврий нафасларда нафас ритмини, чуқурлигини бузилиши билан апноэни 
алмашиниб туриши кузатилади. Даврий нафаснинг икки типи мавжуд – булар Чейн-
Стокс ва Биот нафасидир. 
Чейн-Стокс нафасида нафас амплитудалари гиперпноэ даражасига етиб сўнг 
апноэгача камаяди, ундан сўнг нафас ҳаракатлари яна бошланади, ва яна апноэ билан 
якунланади. Одамда нафасни циклик ўзгаришлари апноэ даврида эс-ҳушни бузилиши 
билан кечади ва вентиляцияни кўпаиши босқичида эса ҳолатни нормаллашувига олиб 
келади. Артериал босим ҳам ўзгариб туради, нафасни кучайиш босқичида босим 
кўтарилади ва нафасни заифлашиб туриши даврида эса у пасаяди. 
Тахмин қилинишича кўп ҳолатларда Чейн-Стокс нафаси бош мия 
гипоксиясининг белгиси ҳисобланади. Бундай нафас юрак етишмовчилигида, бош 
мия ва унинг пардаларининг касалликларида, уремияда пайдо бўлиши мумкин. Баъзи 
дори воситалари (масалан, морфин) ҳам Чейн-Стокс нафасини чақириши мумкин. 
Бундай нафас соғлом одамларда жуда юқорига кўтарилганида (айниқса уйқу вақтида) 
чала туғилган болаларда ҳам кузатилади, гўдакларда бу ҳолат бош мия марказларини 
яхши такомиллашмаганлиги билан боғлиқ бўлса керак. 
Ҳайвонларда Чейн-Стокс нафасини чақириш учун бош мияни кислород билан 
таъминланишини камайтириш керак (кислороди кам бўлган газлар аралашмасини 
ингаляция қилдирилади, бош мия қон айланиши бузилиши орқали) ёки бош мия 
стволини хар хил жойидан қирқиш орқали эришилади. 
Чейн-Стокс нафасини патогенези унчалик аниқ эмас. Баъзи олимлар унинг 
ривожланиш механизмини қуйидагича тушунтирадилар. Катта мия пўстлоғининг ва 
пўстлоқ ости тузулмаларнинг ҳужайралари гипоксия оқибатида заифлашади (эзилади) 
– 
нафас тўхтайди, хуш йўқолади, томир ҳаракатлантирувчи марказ фаолияти сусаяди. 
Аммо бундай ҳолатда хеморецепторлар қон таркибидаги газлар миқдорини 
ўзгаришига реакция қилиш қобилиятига эгадир. Қонда карбонат кислота 
концентрацияси юқори даражага етиши хеморецепторлардан импулсларни марказга 
йўллайди, СО
2
ўзи бевосита таъсир кўрсатади, ҳамда артериал босимни пасайиши 
оқибатида барорецепторларни стимуляцияси юзага келади ҳаммаси биргаликда нафас 
марказини қўзғата олади, демак нафас яна пайдо бўлади. Нафасни қайта тикланиши 
қонни оксигенациясига олиб келади, бу бош мия гипоксиясини камайтиради ва томир 
ҳаракатлантирувчи марказ нейронларини функциясини яхшилайди. Нафас чуқурлаша 
боради, эс-хуши ўзига келади, артериал босим кўтарилади, юракни қон билан тўлиши 
яхшиланади. 
Вентиляцияни кўпайиб бориши артериал қонда кислород босимини кўпайишига 
карбонат кислота миқдорини камайишига олиб келади. Булар ўз навбатида нафас 
марказини рефлектор ва кимёвий стимуляциясини заифлаштиради, оқибатда марказ 
жавоб бермайди – апноэ юзага келади. 

---

395 
Биот нафасини Чейн-Стоксдан фарқи шундаки, бунда нафас харакатларини 
амплитудаси доимий бир хил бўлиб, нафас маълум муддатдан сўнг беҳосдан 
тўхтайди ва бироз муддатдан сўнг беҳосдан яна бошланади. 
Биот нафаси кўпинча менингитда, энцефалитда ва марказий нерв тизимининг, 
айниқса узунчоқ миянинг шикастланиши билан кечадиган бошқа касалликларда 
кузатилади. 
Терминал нафаслар 
Апнойтик нафас - нафас олишни титроқли тўхтовсиз кучайиши, онда-сонда 
нафас чиқариш пайдо бўлиши билан ифодаланади. Апнойтик марказлар инспиратор 
марказларни қўзғатиш қобилиятига эга бўлса, улар эса даврий равишда адашган нерв 
ва пневмотаксик марказнинг импулслари билан тормозланадилар. 
Гаспинг нафаси (инглизча – gasp “хавони тутиб олиш”, ҳаво етишмаслиги) бу 
онда-сонда, содир бўладиган, кучсизланиб борувчи нафас бўлиб, агонияда 
кузатилади, масалан, асфиксиянинг оҳирги босқичида бўлади. Бундай нафас терминал 
ёки агонал нафас ҳам дейилади. Одатда нафас олиш нафасни вақтинча тўхтаганидан 
сўнг (претерминал пауза) пайдо бўлади. Бундай нафасни пайдо бўлиши миянинг 
юқори қисмида жойлашган марказлар функциялари тўхтаганидан сўнг узунчоқ 
миянинг каудал қисмидаги хужайраларни қўзғалишидан сўнг пайдо бўлса керак. 
Нафас қисиш 
Нафас етишмовчилигида ва бошқа патологик жараёнларда одамда ҳаво 
етишмаётганлик туйғуси пайдо бўлиши мумкин ва шу ҳолат билан боғлиқ ҳолда 
нафасни кучайтириш эҳтиёжи пайдо бўлади. Бундай ҳолат нафас қисиш, хансираш – 
диспноэ дейилади. Ҳаво етишмовчилигини ҳис қилганида одам фақат беихтиёр эмас, 
балки ихтиёрий равишда нафас ҳаракатлари фаоллигини оширади, нохуш сезги-
ҳиссиётдан қутилишга интилади, бу ҳолатни мавжудлиги – диспноэни нафас 
регуляциясининг бузилишини бошқа турларидан энг жиддий фарқи ҳисобланади 
(
гиперпноэ, полипноэ ва ҳ.к.). Шунинг учун хушсиз одамда нафас қисиш бўлмайди. 
Соғлом одамда ҳансираш, нафас қисиши оғир жисмоний иш бажарганида пайдо 
бўлиши мумкин, бундай вақт иш бажариш катта куч сарфланиши, уни жисмоний 
имкониятлари чегарага етиши юзага келади. 
Патологияда нафас қисишни қуйидаги жараёнлар чақириши мумкин: 
1)
ўпкада қон оксигенациясининг ёмонлашуви (нафас олинаётган ҳавода 
кислороднинг молекуляр парциал босими пасайиши, ўпкада альвеолалар 
вентиляцияси ва қон айланишининг бузилиши); 
2)
қонда газлар транспортининг бузилиши (анемия, қон айланиш 
етишмовчилиги); 
3) 
кўкрак қафаси ва диафрагма ҳаракатининг қийинлашувчи; 
4)
ацидоз; 
5)
моддалар алмашувининг кучайиши 
6)
марказий нерв тизимининг функционал ва органик шикастланишлари (кучли 
эмоционал таъсирлар, истерия, энцефалит, бош мияда қон айланишнинг бузилишлари 
ва ҳ.к.). 
Хар хил патологик жараёнларда пайдо бўладиган ҳансирашларнинг этиологияси 
ва патогенези етарлича ўргалинмаган. Бу муаммонинг мураккаблиги билан уни 
ўрганишнинг услубий қийинчиликлари билан боғлиқ (ваҳоланки, ҳаво етишмаслиги 
сезгисини фақат одамда ўрганиш мумкин). Шунинг учун диспноэнинг риволаниш 
механизмларини кўриб чиқилганида, кейинчалик, шуни қайд қилиш керакки бу 

---

396 
механизмларнинг баъзиларини роли аниқ бўлса, баъзилари тўғрисида тахминий 
мулохазалар қилинади. 
Соғлом одамда ҳаво етишмаслиги сезгисини экспериментда узоқ муддат 
нафасни ихтиёрий тўхтатиш орқали пайдо қилинади. Ҳаво етишмаслиги сезгиси ва у 
билан боғлиқ ихтиёрий нафас олиш ҳоҳиши нафас олиш марказининг кучли 
қўзғалиши сабабли пайдо бўлади, бу марказ қонда кислороднинг молекуляр миқдори 
камайиши билан рефлектор стимуляция қилинади ҳамда қондаги СО2 юқори 
концентрацияси билан рефлектор ва бевосита таъсиридан нафас маркази қўзғалади. 
Одам бир-икки марта нафас олганидан сўнг ўзини енгил-яхши ҳис қилади, чунки 
қондаги газлар босими нормага келади ва нафас олиш маркази яна одатдаги кучдаги 
қўзғатувчилар билан одатдаги савияда қўзғотадилар. 
Одамда диспноэнинг таркибида юқори фоизда карбонат кислота сақловчи газлар 
аралашмаси билан нафас олдириш орқали чақириш мумкин. Бундай ҳолатда ҳаво 
етишмаслигини сезиш нафас олиш марказининг ҳаддан ташқари қўзғалиши билан 
боғлиқ, аммо нафас ҳаракатларининг кучайиши енгилликка олиб келмайди, чунки 
нафас нейронларига қўзғатувчи таъсир қиладиган стимуллар доимийдир, 
нормадагидек нафас олишни охирида ҳам камаймайди. 
Патологик жараёнларда ҳам хансираш нафас қисишининг ривожланиши, нафас 
олиш марказининг тўхтовчиз стимуляцияси билан боғлиқ бўлса керак. Нафас олиш 
марказининг қўзғалиши фақат периферияга, нафасда иштирок этувчи мушакларга 
тарқалиб қолмасдан, балки марказий нерв тизимининг юқори қисмларига ҳам 
тарқалади, эҳтимол шу соҳада нафас етишмаслиги сезгиси шаклланса керак. Баъзи 
илмий тадқиқотларнинг натижалари нафас етишмовчилиги ҳисси маркази борлигини 
тахмин қилишга имкон беради, бу жой қўрқув, ҳавотирланиш марказлари соҳасида 
жойлашган. Хансираш – кўпинча қўрқув сезгиси билан бирга кечади, шу туфайли 
беморлар нафас қисишдан кўра кўпроқ қўрқувдан азоб чекадилар ва аксинча қўрқув 
ва ҳавотирланиш ҳаво етишмовчилиги сезгиси билан биргаликда кечиши мумкин.
Хар хил патологик жараёнларда диспноэни чақирувчи омиллар жуда кўп, ҳудди 
шунингдек нормал нафасни регуляция қилувчи омиллар ҳам кўп. 
Нафас қисиши нафас олишни қўзғатувчи таъсирларни уни сустайтирувчилардан 
устунлигидан ёки нафас марказини қўзғатувчи омилларга сезувчанлигининг 
ортишидан келиб чиқади. Булар ичида энг муҳимлари қуйидагилар ҳисобланадилар: 
1.
Нафас олиш марказини рағбатлантирувчи рецепторларнинг қўзғалиши, улар 
ўпка альвеолалари ҳажми камайганда фаоллашади (Геринг-Брейернинг 
рефлексларидан бири-ўпкани пучайиш рефлекси). Патологияда бу рецепторлардан 
тўхтовсиз импульс пайдо бўлиши мумкин. Масалан, ўпкада қон димланган 
ҳолатларда (юрак етишмовчилиги, пневмония) альвеолаларни ўраб турган томирлар 
қонга тўлиб кетганлигидан уларни сиқа бошлайди, натижада альвеолаларнинг ҳажми 
камаяди, бу эса пучайиш рецепторларининг қўзғалишига олиб келади. Ўпканинг 
гиперемияланган жойларининг кенгайиш қобилияти камайганлигидан хатто кучли 
нафас олинганида ҳам нафас олиш рецепторларининг қўзғалиш фаоллиги 
камаймайди. Мана шу ҳолатларнинг ҳаммасида геринг-Брейернинг бошқа рефлекси – 
инспиратор – тормозловчи рефлексининг самарадорлиги камаяди, чунки ўпка 
альвеолалари етарли даражада кенгаймайди. 
2.
Ўпка интерстициал тўқимаси рецепторларининг (j - рецепторлар) қўзғалиши. 
Кичик қон айланиш доираси капилляр томирлари яқинида, ўпка интерстициал 
тўқимаси ичида j – рецепторлар мавжуд, улар альвеолалар деворида интерстициал 
суюқлик ҳажми кўпайганда қўзғаладилар. Бу рецепторлар фаоллиги ортганда ҳам 
нафас олиш марказининг қўзғалиши кузатилади. 

---

397 
Ўпкада қон димланишига олиб келувчи ҳамма патологик жараёнлар (пневмония, 
юрак етишмовчилиги) j – рецепторларни узоқ муддат қўзғалишига ва нафас 
нейронларининг ортиқча стимуляциясига олиб келиши мумкин. Бу рецепторларни 
қўзғалишидан нафас тез ва юзаки бўлади, ҳамда рефлектор бронхоконстрикция пайдо 
бўлади. 
3.
Ҳамма ҳаво йўлларининг эпителиал ва эпителий ости қатламида жойлашган 
ирритант рецепторларнинг қўзғалиши. Бу нерв оҳирлари бир вақтнинг ўзида механо- 
ва хеморецепторлик хусусиятига эгадир. Улар ўпка хажмининг кучлироқ 
ўзгаришларидан, яъни хажми кўпайса ҳам озайса ҳам қўзғалаверади. Бундан ташқари 
ирритант рецепторларнинг қўзғатувчилари нафас олингаётган ҳаво таркибидаги чанг 
заррачалари, кучли моддалар буғлари, ҳаво ўтказувчи йўлларда шилимшиқ 
модданинг ортиқча тўпланиши, ҳамда баъзи биологик фаол моддаларнинг, хусусан, 
гистамин юзага келиши ҳам ҳисобланиши мумкин. Трахеянинг ирритант 
рецепторлари қўзғалганида йўтал пайдо бўлади, агар бронхларники қўзғалса, 
инспиратор фаоллик кучаяди, бу эса нафас қисишига сабаб бўлиши мумкин. 
Ирритант рецепторларнинг кучли қўзғалиши бронхитларда, пневмонияда, бронхиал 
астмада, пневмотораксда, ателектазда, кичик қон айланиш доирасида қон 
димланганида кузатилиши мумкин. Бу рецепторларнинг стимуляциясидан 
бронхларнинг рефлектор спазми ҳам пайдо бўлади. 
4.
Аорта ва уйқу артерияси барорецепторлари рефлекслари. Нафас қисишининг 
патогенезида бу рефлекслар қон йўқотишда, шокда, коллапсда иштирок этадилар. 
Аретериал босим 70 мм симоб устунидан пасайганида нафас олиш марказига 
нормада тормозловчи таъсир кўрсатадиган импульслар оқими кескин камаяди (нафас 
чиқариш марказини фаоллаштириш йўли билан).
5.
Аорта ва уйқу артерияси хеморецепторлари рефлекси. Қон таркибида О
2
нинг 
порциал босими камайганида, СО
2
ники кўпайганида ёки водород ионлари 
концентрацияси ортганида аортада ва каротид таначада жойлашган рецепторларни 
кучли қўзғалиши пайдо бўлади ва бунинг оқибатида нафас олиш марказининг кучли 
қўзғалиши келиб чиқади. Бу механизм ацидоз, нафас етишмовчилиги, анемияларда 
ривожланувчи нафас қисиш механизмларида катта рол ўйнайди.
6.
Нафас маркази нейронларининг бевосита стимуляцияси. Узунчоқ мияда 
водород ионларини танлаб сезадиган хеморецепторлар бор, уларнинг гиперкапнияда 
(
ацидозда) кучли қўзғалиши ҳам нафас қисиш ривожланишига сабаб бўлади.
7.
Нафас мушаклари рефлекслари. Нафас етишмовчилиги сезгиси қовурғалараро 
мушакларнинг ҳаддан ташқари чўзилишидан ва рецепторларининг кучли 
қўзғалишидан пайдо бўлиши мумкин, уларда ҳосил бўлган импулслар бош миянинг 
олий қисмларига келади. Бундай механизм одам кучли жисмоний иш бажарганида 
пайдо бўлади. Ўпка вентиляциясини мос ҳолатда таъминлаш учун инспиратор 
мушакларни жиддий таранглашиши талаб қилинади, бундай ҳолат ўпканинг 
эластиклиги камайганида, юқори нафас йўллари торайганида ҳам кузатилади. 
Тажрибада бундай хансираш нафасни ниқоб орқали олиш синалаётганида ёки кийим 
танага ёпишиб, сиқиб туриб кўкрак қафасининг ҳаракатларини чегараловчи 
таъсиридан пайдо бўлади.
8. 
Одамнинг 
метаболизм 
маҳсулотлари 
билан 
нафас 
марказини 
стимуляцияланиши. Бу нерв марказлари кислородни босимини камайиши, карбонат 
ангидриднинг кислотали моддалари тўпланишини билдиради, бундай ҳолат бош 
мияда қон айланиш бузилганида (бош мия томирларининг спазми, тромбози, мия 
эдемаси, коллапс) кузатилади.
Одамда нафас қисганидан нафас тез ва чуқур бўлади. Нафас олиш ва чиқариш 
кучаяди, улар фаоллашади, ҳамда экспиратор мушаклар иштирокида пайдо бўлади. 

---

398 
Бироқ баъзи ҳолларда нафас олиш кучайса бошқа ҳолларда нафас чиқариш 
қийинлашади, шу туфайли, инспиратор (нафас олиш қийинлашган ва кучайган) ёки 
экспиратор (нафас чиқариш қийинлашган, кучайган). Инспиратор нафас қисиш 
асфиксиянинг биринчи босқичида, марказий нерв тизимининг умумий қўзғалишда, 
қон айланиш етишмовчилиги билан касалланган беморлар жисмоний зўриққанида, 
пневмотораксда кузатилади. Экспиратор нафас қисиш камроқ учрайди, асосан 
бронхиал астмали беморларда, эмфиземада пайдо бўлади, бундай ҳолатларда пастки 
ҳаво йўлларида нафас чиқаришда ҳаво оқимига қаршилик ортади.
Агар юқори нафас йўлларида ҳаво ўтишига қаршилик бўлганида нафас қисиш 
пайдо бўлса, стенотик нафас кузатилади.