Патологик

 
Нейтрофилли лейкоцитоз (нейтрофилез, нейтрофилия) 
Нейтрофил лейкоцитоз, кўпинча йирингли яллиғланиш чақирувчи 
инфекцияларда (стафилококк, стрептококк. менингококк) учрайди. У яна аспетик 
яллиғланишда, миокард инфарктида, ўткир қон йўқотишда, қоннинг ўткир гемолизда, 
экзоген ва эндоген сабабалардан келиб чиқувчи интоксикацияларда, ёмон ҳоссали 
ўсмаларда ҳам кузатилади. Нейтрофил лейкоцитозни пайдо бўлиш механизми ҳар 
хилдир. Бундай лейкоцитоз кўпинча суяк кўмигида нейтрофиллар яратилишининг 
кўпайиши ва қонга чиқарилишининг ортиши билан боғлиқ. Стрептококк ва 
стафилококкларнинг эндотоксинлари асосан нейтрофилопоэтинларнинг ҳосил 
бўлишини кўпайтиради. Улар эса суяк кўмигида гранулоцитар қатор ҳужайраларини 
гиперплазиясига 
гранулоцитопоэз 
олд 
ҳужайраларнинг 
дифференциясини 
тезлашувига, етилишга ва суяк кўмиги депосидан қонга нейтрофиллар чиқишга сабаб 
бўлади. Лейкопоэзда худди шундай ўзгариш тўқималар парчаланиши (ўткир гемолиз, 
гипоксия, миокард инфаркти, ёмон хоссали ўсмалар)нинг маҳсулотлари билан 
эндоген интоксикациялар ядроларини чапга ёки ўнгга силжишларини эътиборга олиш 
зарур. Бу Арнет ва Шиллинг формуласининг чап қисмида етилмаган ҳужайраларни 
(
миелоцитлар, метамиелоцитлар, таёқча ядроли нейтрофиллар) жойлашиши билан 
айни шу замон етилган ҳужайралар сегмент ядроли нейтрофилларни эса жадвалнинг 
ўнг томонида жойлашиши билан тушунтирилади. Қонда етилмаган шаклдаги 
нейтрофиллар миқдорини кўпайиши ядроларни чап томонга силжишидан, ёки улар 
орасида етилган нейтрофилларни, шу билан бирга ядронинг сегментларини кўпайиши 
(5-6 
та сегментли) ядроларни ўнг томонга силжиганлигидан дарак беради. Ўнг 
томонга силжишда ёш ҳужайраларни йўқолиши ҳам кузатилиши мумкин. Ядролар 
силжишини қуйидаги турлари фарқ қилинади.
1. 
Ядроларни чап томонга регенератив силжиши – гранулацитопоэзни реактив 
фаоллигини кўрсаткичи ҳисобланади, бундай ҳолда ўртача лейкоцитоз шароитида 
лейкоцитлар таркибида таёқча ядролилар, метамиелоцитлар, хаттоки озроқ 
миелоцитлар учрайди.
2. 
Ядроларни чапга томон гиперрегенератив силжиши, -суяк кўмигининг 
лейкопоэтик тўқимасини хаддан ташқари гиперплазиясини: ҳужайралар етилишининг 
бузилиши, ҳамда қон таркибидаги лейкоцитлар (нейтрофиллар)ни кескин ёшаришини 
акс эттиради. Бу вақт қон таркибида таёқча ядролилари ва метомелоцитлар кескин 
кўпаяди, миелоцитлар купаяди, ҳатто промелоцитлар ҳам пайдо бўлади. Лейкоцитлар 
кўпайган бўлиши мумкин, ёки ўзгармасдан қолиши, ҳаттоки камайган бўлиши ҳам 

---

321 
мумкин. Бу миелоид тўқимани аввал фаоллашиб, кейин эса жуда заифлашиб 
кетишнинг оқибатидир.
Гиперрегенератив силжиш оғир инфекцион касалликларда ҳамда йирингли 
септик жараёнларда кузатилади.
3. 
Чап томонда дегенератив силжиш лейкопоэзни чуқур бузилишида, жуда 
сусайишидан дарак беради. , бу вақт умумий лейкопения асосида лейкограммада 
таёқча ядролилар кўпайгани ошкор қилинади, аммо уларнинг цитоплазмаси ва 
ядроларида дегенератив ўзгаришлар аниқланади, сегментли ядролилар камаяди ва 
метомиелоцитлар ошкор қилинмайди.
4. 
Регенератив-дегенератив чап томон силжишида суяк кўмигида патологик 
ўзгарган лейкоцитларни ҳосил бўлишини жуда кўпайиши ҳамда уларнинг 
етилишининг бузилиши кузатилади. Бундай ҳолда лейкоцитоз қайд қилиниб қон 
суртмасида таёқча ядролилар, метомиелоцитлар, миелоцитлар миқдорининг 
кўпайиши ҳамда дегенерация аломатлари кузатилади.
Ядроларнинг ўнг томонга силжиши. – таёқча ядролиларнинг миқдорини 
камайиши билан қонда гиперсегментлашган нейтрофилларнинг пайдо бўлиши билан 
ифодаланади. Ядроларни ўнг томон силжиши лейкопения билан кечади ва 
гранулопоэзни жуда заифлашганлигидан дарак беради, масалан, шундай холат 
нурланиш касаллигида, вит В
12
дефицит анемияда пайдо бўлади. Нейтрофил 
лейкоцитозда ядролар индексининг ўзгариши ҳам қайд қилинади (ядролар индексини 
ҳамма сегментланмаган нейтрофилларни сегмент ядролиларга нисбатида: 
=
+
+
Е
С
Я
T
M
M
M
.
.
.
.
ҳисоблаб чиқарилади. Нормада ядролар индекси 0, 06-0. 08 га тенг. Касалликнинг 
ижобий кечишида (гранулацитопоэзнинг фаоллашувида) ядролар индекси 0, 25-0, 4 
дан катта бўлмайди, кўпинча бу нейтрофиллар ядроларини чапки томон регенератив 
силжишида кузатилади. Ядроларни гиперрегенератив силжишида эса, индекс 1, 0-2, 0 
гача етади.
Эозинофил лейкоцитоз (эозинофилия) 
Эозинофил лейкоцитоз мухим диагностик ахамиятга эга. У аллергик 
реакциялар ва касалликларда, анафилаксия, эшакем, Квинке эдема, бронхиал астма, 
пичан иситмаси ва хоказоларда кузатилади.
Афтидан бу эозинофилларни гистаминни фаолсизлантиришда иштирок этиши 
билан боғлиқ. Эозинофилия нейтрофил лейкоцитоз билан биргаликда қизилчада, 
ревматизмда, тугунчали периартритда кузатилади.
Эозинофил лейкоцитознинг аллергик реакцияларда ривожланиши патогенези, 
уларнинг суяк кўмигида ҳосил бўлишининг кучайиши ва қонга чиқишининг 
тезлашуви билан боғлиқ. Бундай ўзгаришларнинг асосида лимфоцитларнинг антиген 
билан стимуляцияланганидан сўнг уларни эозинофилоцитопоэзни стимуляторларини 
ажратиш қобилияти ётади. Бу моддалар эозинофилларни олд ҳужайраларини 
(
ибтидоий ҳужайраларини) эозинофил гранулоцитларга етилишига имконият яратади.
Бундан ташқари антиген антитела реакцияларида ажралиб чиқувчи ва бошқа 
биологик фаол моддалар ҳам эозинофилларни, суяк кўмигидан қонга чиқишини 
рағбатлантиради.
Эозинофил лейкоцитоз паразитлар инвазияси, паразитлар чақирган 
касалликлар ва миелоид лейкоз учун ҳам типик ҳолатдир. Трихинеллёз, эхинококкоз 

---

322 
(
жигар), аскаридоз кабиларда эозинофилларнинг миқдори 30% га ва ундан ҳам 
(
гиперэозинофилия) мумкин.
Эозинофилия буйрак усти безининг қобиқ қисмини гипофункциясида, яъни 
глюкокартикоидларнинг ҳосил бўлишини камайганида ҳам (глюкокартикоидлар 
кўпайиши аксинча эозинофилияга олиб келади, чунки бу гормонлар эозинофилларни 
лизисига имконият яратади) кузатилади. Баъзи инфекцион касалликлардан тузалиш 
даврида ҳам озроқ эозинофилия кузатилади.