Патологик

12
 
ва фолат кислота дефицитли анемиялар 
Бу анемиялар эритропоэзни меъёрдалигини (нормал) таъминловчи зарур 
омилларнинг етишмовчилиги оқибатида пайдо бўлади, уларнинг дефицити туфайли 
қон яратиш нормобластик ўрнига мегалобласт тип билан алмашади.
Витамин B
12
(
Кастлнинг ташқи омили) илк бор 1948 йили хом жигардан 
ажратиб олинган. Овқат билан (гўшт, тухум, жигар ва бошкалар) тушувчи витамин 
B
12
ошқозон шираси таркибидаги гастро-мукопротеинлар (Кастлнинг ички омили) 
бирикиб, протеинцианкобаламин комплексини ҳосил қилади. Бундай ҳолатда 
витамин В
12
ичакнинг юқори қисмидаги таъсирчан микроблар муҳофаза қилинади ва 
ичак деворидан осонгина сўрилади. Витамин B
12
нинг асосий сўриладиган жойи 
ёнбош ичакнинг пастки қисмларига тўғри келади, ҳамда у жигарда деполанади. 
Жигарда витамин B
12
фолат кислотага таъсир қилиб, уни тетрагидрофолат кислотага 
айлантиради, бу модда эса нуклеин кислоталар синтезида иштирок этади ва шу 
туфайли ҳужайраларнинг бўлиниши жараёни содир бўлади.
Витамин B
12
ва фолат кислота етишмаслиги нуклеин кислоталарнинг 
синтезини бузилишига олиб келади, бу ҳужайралар бўлишишининг бузилиши ва 
ҳужайралар ўлчамларининг катталашуви билан намоён бўлади. Биринчи навбатда, тез 
бўлинаётган қон ҳужайралари ва ошқозон-ичак йўлининг ҳужайралари зарарланади. 
Бу ҳужайраларда аминокислоталарни алмашув суръати ниҳоятда тездир. Қон 
яратувчи тўқмаларда митотик жараённинг бузилиши окибатида қон ҳужайраларининг 
йириклашуви кузатилади. Буларга қон яратувчи уч куртакка мансуб бўлган 
мегалоцитлар, мегалобластлар (эритропоэз), ниҳоятда йирик полисегмент ядроли 
нейтрофиллар (милопоэз) ва жуда йирик мегакариоцитлар (тромоцитопоэз) киради.
Ошқозон-ичак йўлининг шикастланиши уларнинг шиллиқ пардасининг 
атрофик яллиғланиши билан намоён бўлали. Бунда глоссит (тилнинг қип-қизил 
силлиқ ҳолати), -энтерит, колит кабилар пайдо бўлади.
Гематологик ва гастроэнтерологик аломатлардан ташқари неврологик 
ўзгаришлар ҳам пайдо бўлади, чунки орқа миянинг орқа ён устунларида функциляр 
миелоз деб ном олган, дегенератив шикастланиш содир бўлади.
Витамин В
12 
ва фолат кислота дефицит анемияга олиб келувчи этиологик 
омиллар ичида энг аҳамиятлилари қуйидагилардир: 

---

317 
1. 
Витамин B
12 
ўзлаштирилишининг бузилиши. Бундай ҳолат ошқозонининг 
гастромукопротеин ишлаб чиқарувчи ҳужайралари функциясининг бузилиши 
оқибатида юзага келади. Шу ҳужайралар функциясининг пасайиши уларга 
аутоантителолар таъсирининг натижасидир. Бундай ҳолат асосан Адиссон-Бирмер 
касаллигида (пернициоз анемияда) кузатилади. Шунингдек гастромукопротеиннинг 
етишмаслик ҳолатлари тотал ва субтотал ошқозон реакциясидан 2-8 йил ўтганда ҳам 
пайдо бўлиши мумкин.
2)
Витамин В
12
ва фолат кислотанинг дефицити уларнинг ингичка ичакда 
сўрилишининг бузилишидан келиб чиқади. Бундай ҳолат ичакнинг резекциясида, 
унинг ўсма билан шикастланишида, дивертихуллаларда, спруда, целиакия (ингичка 
ичакнинг туғма Эпителиопатияси)да кузатилади. Бу гуруҳ касалликлар ичида, 
ингичка ичакнинг кенг тасмасимон чувалчанг билан инвазияси алоҳида ўрин 
эгаллайди, чунки у паразит витамин В
12
га ўч бўлиб, инсон-ҳўжайин билан витаминни 
талашади. Бироқ чувалгангни ёнбош ичакдан пастроқда жойлашиши анемияга олиб 
келмайди.
3)
Кўпинча анемия ҳомиладор аёлларда пайдо бўлади. Бунинг сабаби ҳомилада 
эмбрионал қон йўқотишнинг нормобластик типи билан алмашиши эритропоэтик 
моддаларга бўлган эҳтиёжни ортишини талаб қилади.
4)
Жигарнинг гепатит ва цирроз каби шикастланишлари анемия пайдо 
бўлишига олиб келади. Бу жигарда витамин В
12
ва фолат кислоталарнинг 
жамғарилишини бузилиши ва фолатлар метаболизмининг ўзгариши оқибатида содир 
бўлади.
5)
Болаларда анемиянинг асосий сабаби витамин В
12
ни экзоген танқислиги 
бўлиб, у гўдакларни қуритилган сутли аралашмалар ёки эчки сути билан 
озиқлантирилганлиги билан боғликдир.
6)
Ниҳоят баъзи ҳолларда анемия суяк кўмигининг витамин В
12
ва фолат 
кислотани ўзлаштира олмаслик оқибатида пайдо бўлиши мумкин. Бундай ҳолат 
асосан фолат кислотани кофермент шаклига айланишида иштирок этувчи 
ферментларнинг ирсий дефекти билан боғлиқдир.
Қоннинг кўриниши. Бу анемияни ифодаловчи энг асосий аломат 
эритроцитларнинг миқдорини камайишидир. Булар эритроцитларни олд 
ҳужайралардан кўпайиши ва етилишини сусайиши билан боғлиқ, қон яратиш 
нормобластик (суяк кўмиги) типидан мегалобластик типга айланади, эритропоэзни 
самарадорлиги камаяди, эритроцитларнинг яшаш муддати қисқаради. Периферик 
қонда патологик регенерация ҳужайралари (мегалоцитлар, мегалобластлар) билан 
бирга дегенератив ҳужайралар ҳам яққол кўзга ташланади. Мегалобластларни 
мегалоцитларгача етилиши бузилади.