321
мумкин. Бу миелоид тўқимани аввал фаоллашиб, кейин эса жуда заифлашиб
кетишнинг оқибатидир.
Гиперрегенератив силжиш оғир инфекцион касалликларда ҳамда йирингли
септик жараёнларда кузатилади.
3.
Чап томонда дегенератив силжиш лейкопоэзни чуқур бузилишида, жуда
сусайишидан дарак беради. , бу вақт умумий лейкопения
асосида лейкограммада
таёқча ядролилар кўпайгани ошкор қилинади, аммо уларнинг цитоплазмаси ва
ядроларида дегенератив ўзгаришлар аниқланади, сегментли ядролилар камаяди ва
метомиелоцитлар ошкор қилинмайди.
4.
Регенератив-дегенератив чап томон силжишида суяк кўмигида патологик
ўзгарган лейкоцитларни ҳосил бўлишини жуда кўпайиши ҳамда уларнинг
етилишининг бузилиши кузатилади. Бундай ҳолда лейкоцитоз қайд қилиниб қон
суртмасида таёқча ядролилар, метомиелоцитлар, миелоцитлар миқдорининг
кўпайиши ҳамда дегенерация аломатлари кузатилади.
Ядроларнинг ўнг томонга силжиши. – таёқча ядролиларнинг миқдорини
камайиши билан қонда гиперсегментлашган нейтрофилларнинг пайдо бўлиши билан
ифодаланади. Ядроларни ўнг томон силжиши
лейкопения билан кечади ва
гранулопоэзни жуда заифлашганлигидан дарак беради, масалан, шундай холат
нурланиш касаллигида, вит В
12
дефицит анемияда пайдо бўлади. Нейтрофил
лейкоцитозда ядролар индексининг ўзгариши ҳам қайд қилинади (ядролар индексини
ҳамма сегментланмаган нейтрофилларни сегмент ядролиларга нисбатида:
=
+
+
Е
С
Я
T
M
M
M
.
.
.
.
ҳисоблаб чиқарилади. Нормада ядролар индекси 0, 06-0. 08 га тенг.
Касалликнинг
ижобий кечишида (гранулацитопоэзнинг фаоллашувида) ядролар индекси 0, 25-0, 4
дан катта бўлмайди, кўпинча бу нейтрофиллар ядроларини чапки томон регенератив
силжишида кузатилади. Ядроларни гиперрегенератив силжишида эса, индекс 1, 0-2, 0
гача етади.
Эозинофил
лейкоцитоз
(эозинофилия
)
Эозинофил лейкоцитоз мухим диагностик ахамиятга эга. У аллергик
реакциялар ва касалликларда, анафилаксия, эшакем, Квинке эдема,
бронхиал астма,
пичан иситмаси ва хоказоларда кузатилади.
Афтидан бу эозинофилларни гистаминни фаолсизлантиришда иштирок этиши
билан боғлиқ. Эозинофилия нейтрофил лейкоцитоз билан биргаликда қизилчада,
ревматизмда, тугунчали периартритда кузатилади.
Эозинофил лейкоцитознинг аллергик реакцияларда ривожланиши патогенези,
уларнинг суяк кўмигида ҳосил бўлишининг кучайиши ва қонга чиқишининг
тезлашуви билан боғлиқ. Бундай ўзгаришларнинг асосида лимфоцитларнинг антиген
билан стимуляцияланганидан сўнг уларни эозинофилоцитопоэзни стимуляторларини
ажратиш қобилияти ётади. Бу моддалар эозинофилларни олд ҳужайраларини
(
ибтидоий ҳужайраларини) эозинофил гранулоцитларга етилишига имконият яратади.
Бундан ташқари антиген антитела реакцияларида ажралиб чиқувчи ва бошқа
биологик фаол моддалар ҳам эозинофилларни, суяк кўмигидан қонга чиқишини
рағбатлантиради.
Эозинофил лейкоцитоз паразитлар инвазияси, паразитлар чақирган
касалликлар ва миелоид лейкоз учун ҳам типик ҳолатдир. Трихинеллёз, эхинококкоз
322
(
жигар), аскаридоз кабиларда эозинофилларнинг миқдори 30% га ва ундан ҳам
(
гиперэозинофилия) мумкин.
Эозинофилия буйрак усти безининг қобиқ қисмини гипофункциясида, яъни
глюкокартикоидларнинг ҳосил бўлишини камайганида ҳам (глюкокартикоидлар
кўпайиши аксинча эозинофилияга олиб келади, чунки бу гормонлар эозинофилларни
лизисига имконият яратади) кузатилади. Баъзи инфекцион
касалликлардан тузалиш
даврида ҳам озроқ эозинофилия кузатилади.
Do'stlaringiz bilan baham: