Патологик

Магний алмашинувининг бузилиши 
Магний – концентрация буйича ҳужайра ичидаги иккинчи ион 
(тахминан 15 ммоль/л га яқин) бўлиб, у асосан суякларда бўлади (60%). 
Шунингдек скелет мушакларида бошқа баъзи бир туқималарда 
эритроцитларда ва бошқаларда бўлади. Қон плазмасида унинг 
концентрацияси 1-1,5ммол/л ва қоида бўйича организмнинг магнийга 
тўйинганлигини акс эттирмайди. Магний етишмовчилигини билиш учун 
юклама билан синамалар ўтказилади. Нормада магнийни бир суткада 
юборилган дозасининг 80% чақирилади, организмда магний етишмовчилиги 
бўлганда эса, сийдик билан кам фоизли дозаси ажралади, бу эса магнийнинг 
тўқималарда йиғилишидан далолат беради. Организмнинг магнийга бўлган 
суткалик эхтиёжи катталар учун 10 мг/кг, болаларда эса -2,2:5 марта кўп. 
Чала туғилган ва 50% янги туғилган болаларда магний танқислиги 
аниқланади. Айниқса, туғилишда оғир асфиксия ўтказган ёки ҳомиланинг 
гипоксиясида кузатилади. Гипомагниемия гипопаратиреозда, мальабсорбция 
(ҳазм қилиш патофизиологиясига қаралсин) синдромида, альдостеронизмда, 
квашиоркорда, рахитда (магний суякларига ўтади ва улардан кальцийни 
сиқиб чиқаради) кўрилади. Организмга витамин Д юборилганда қонда 
кальций ва магний миқдори кўпаяди. Магнийнинг ортиқчаси мускулларда 
тўпланади. Магний кўп вазифаларни бошқаришда ва биохимик жараёнларда 
қатнашади. У мембрана АТФазанинг фаоллиги учун зарур, Na, K, Ca 
транспортида қатнашади; кўп фермент системалари кофактори ҳисобланади 
(холинэстераза, фосфорилаза ва бошқалар). 
Гипомагниемияда ҳужайраларда калий транспорти бузилади ва 
гипокалиемияни ҳамма оқибатлари билан бирга ривожланади. Айниқса, 
скелет мускулларининг фаолияти бузилади (бўшашиш), миокарднинг 
(аритмия – қисқаришнинг бўшаши, инверсия ёки Т тишнинг пасайиши, ST 
сегментнинг силжиши, Q–T интервалининг чўзилиши) кузатилади. 
Гипомагниемия узоқ давом этганда қоринчалар экстросистолияси, 
пароксизмал тахикардия ва ҳаттоки фибрилляция ривожланиши мумкин. 
Магний танқислигида медиаторларнинг пресинаптик охирларидан, МНС дан 
ва шунингдек перифериядан чиқиши бузилади, боланинг қўзғалувчанлиги 

---

325 
ортади, чақалоқларда нафас олишнинг тўхташи, уларда одатдан ташқари 
чинқириш билан юқори частотали товуш бўлади. Гипомагниемия 
функционал гиперпаратиреоз билан биргаликда тиришиш синдромининг 
ривожланишига асос бўлиб ҳисобланади. 
Магнийнинг 
етишмовчилиги 
эритроцитларнинг 
эластиклигини 
камайтиради, 
бу эса уларнинг капиллярлар буйлаб ҳаракатини 
қийинлаштирида, микроциркуляцияни бузади ва эрироцитларнинг умрини 
қисқартиради. Натижада анемия ривожланади. 
Гипермагниемия
одатда коматоз ҳолатларда ўткир ва сурункали 
буйрак етишмовчилигида ва бошқа патологик жараёнларда яъни оғир ацидоз 
билан кечадиган жараёнларда вужудга келади. Бунга депрессия ва уйқу 
(магнезиал наркоз) ва ҳатто МНС нинг чуқур сусайиши ривожланади. 
Магнийнинг тажрибадаги етишмовчилигида ҳайвонларнинг ўсиши ва 
ривожланиши тўхтайди, нерв – мушак қўзғалувчанлиги кучаяди, тиришиш 
юзага келади. Магнийли юклама нерв – мушак қўзғалувчанлиги ва аретириал 
қон босимини пасайтиради, натижада томирлар тонуси сусаяди. Қонда 
магинйнинг юқори концентрацияси наркоз ҳолати чақирилиши билан 
боради, агар магний концентрацияси 15 ммоль/л дан ортиб кетса, юрак 
тўхташи юзага келади.