|
Стазнинг оқибатлари.
Стазнинг оқибатлари ҳар хил. Агарда қонда ва қон томир деворида
чуқур ўзгаришлар бўлмаса, стазни келтириб чиқарган сабаблар йўқотилса,
шикастланган жойда қон айланиши тикланади. Агарда томирнинг
195
шикастланиши оғир бўлса, эритроцитлар агрегацияси кучли бўлса, стаз ўтиб
кетмайди, натижада тўқима ўлимига олиб келиши мумкин.
9.5. ТРОМБОЗ
Тромбоз - бу қон томирлари ички деворида, қоннинг ўз
элементларидан ташкил топган конгломерат (йиғинди) пайдо бўлишидир.
Бу томир деворига ёпишагн ва қон томирини қисман бекитган ёки
бутунлай бекитадиган бўлиши мумкин. Бу тромбларнинг биринчи тури
юракда, йирик артерияларда ва йирик веналарда, кейингиси эса-майда
артерия ва веналарда учрайди.
Тромб таркибида қандай элементлар кўп бўлишига қараб қизил, оқ ва
аралаш тромблар тафовут қилинади. Оқ тромбни тромбоцитлар, лейкоцитлар
ва оз миқдорда зардоб оқсиллари ташкил этади. Қизил тромб эса фибрин
толалари орқали маҳкамланган эритроцитлардан ташкил топган, аралаш
тромблар эса оқ ва қизил тромблар таркибий қисмидан ташкил топган
қатламлардан иборат.
Этиологияси
- кўпинча тромбоз келиб чиқишига қон томир
деворларини шикастлайдиган ҳар хил касалликлар сабаб бўлади. Булар –
биринчи навбатда яллиғланиш билан давом этадиган касалликлардир
(ревматизм, тошмали тиф, бруцеллез, сифилис). Булардан ташқари
астеросклероз, ишемия касаллиги ва гипертония ҳолатлари ҳам сабаб бўлади.
Аллергик жараёнлар ҳам аҳамиятга эга.
Патогенези – Тромбоз патогенезида қўйидаги асосий патогенетик
факторлар аҳамиятга эга:
1.Қон томир деворининг шикастланиши.
Бу ҳолат физик (механик травма, электр токи) химик (ҳар хил токсик
моддалр) ва биологик (микробларнинг эндотоксин) факторлар таъсирида
келиб чиқади. Қон томир деворида модда алмашинуви бузулиши натижасида
вужудга келадиган нейродистрофик ўзгаришлар ҳам тромб ҳосил бўлишига
олиб келиши мумкин.
2.Қондаги ва томир деворидаги қон ивиши ва унга қаршилик қилувчи
системалар фаоллигининг бузулиши.
Қон ивиши системасига кирувчи прокоагулянлар (тромбин ва
тромбопластин)нинг
кўпайиши
ва
шунга
қарши
турадиган
(антикоагулянтларнинг
камайиши
ёки
улар
коангибиторларининг
фаоллигини ошиши) системадаги ўзгаришлар, фибринолитик системанинг
камайиши, тромбозга олиб келади.
Масалан, тромбоэмболик касаллик бошқа ҳеч қандай ўзгаришларсиз
юқоридаги икки системанинг бузулиши натижасида келиб чиқади.
3Қон оқимининг секинлашиши ва унинг оқимининг ўзгариши. Бу омил
ҳам аҳамиятга эга. Шунинг учун, тромблар веналарда артерияларга қараганда
беш баробар тез пайдо бўлади, оёқ веналарида нисбатан уч маротаба кўп
учрайди. Бундан ташқари юрак декомпенсациясида, узоқ вақт ётганда
тромбозлар кўп учрайди. Буларнинг ҳаммаси тромб ҳосил бўлишида қон
оқимининг секинлашишини аҳамиятини тасдиқлайди.
196
Тромб ҳосил бўлиш жараёнини шартли равишда икки фазага бўлиш
мумкин: адгезия агрегация тромбоцитлар аглютинацияси (ҳужайра фазаси)
ва коагуляцияси фазаси (қон ивишининг зардобдаги фазаси) шуларга киради.
Ҳужайра фазасининг физик-кимёвий моҳияти шундаки, қон
томирларининг электрик потенциалининг ўзгариши, тромбоцитлар ва
қоннинг бошқа элементларининг зарядининг ўзгариши, тромбоцитларнинг
томирларининг шикастланган интимаси юзасига чўкишига ва уларнинг
адгезиясига олиб келади, қонни ивитадиган омиллар таъсирида
тромбоцитларнинг бир-бирига ёпишиб қолиши (агрегация) пайдо бўлади, бу
жараён тромбоцитар антителолар таъсирида ҳам рўй бериши мумкин
(агглютинация). Шикастланган қон томирларида ва тромбоцитларда
АТФнинг камайиб АДФ нинг ошиши тромбоцитлар манфий заряднинг
камайиши ва уларнинг адгезияси ва агрегациясига олиб келади. Кейинчалик
адгезия ва агрегация холатлари кучаяди. Тромбоцитларнинг протоплазмаси
кенгайиб, псевдоподиялар ҳосил бўла бошлайди.
Тромбоцитларнинг парчаланиши ва тромбоцитар қон ивиши
омилларининг ташқи мухитга чиқиши пайтидан бошлаб тромбознинг
кейинги босқичи – қоннинг коагуляция фазаси (қон ивишининг плазматик
фазаси) бошланади. Бу фазанинг физик-кимёвий ва биохимик мазмуни
шундан иборатки, бунда проэнзим-энзим типидаги бирин-кетин кетадиган
ўзгаришлар юз беради.
Коагуляция фазасининг биринчи босқичи қон ва тўқима
тромбопластинининг фаоллашуви ва ташқи, ички фаол тромбопластинга
айланиши юз беради.
Ташқи тромбопластин қон ивишининг тўқима ва плазма
компонентларининг ўзаро таъсири натижасида пайдо бўлади.
Ички тромбопластин эса тромбоцитлар протромбопластиннинг плазма
омиллари таъсиридан пайдо бўлади. Иккинчи босқич-фаол тромбиннинг
пайдо бўлиши: тромбопластиннинг протеолитик ферментлари таъсирида
протромбин оқсилининг икки тарафидан пептидлар ажралади – тромбин
хосил бўлади. Тромин протеолитик фермент, молекуляр оғирлиги – 62010.
Учинчи босқичда тромбин таъсирида фибриноген фибринга айланади.
Фибрин ўзгаришининг биринчи босқичида унинг молекуласидан иккита ёки
тўртта манфий зарядланган А ва В пептидлар ажралади.
Иккинчи босқичида полимеризация ҳодисаси кетиб, фибрин
мономердан молекуляр оғирлиги жуда ҳам катта (5.000000га тенг) йирик
молекула-полимер пайдо бўлади.
Кейинчалик фибринни стабилизациялаштирадиган омил таъсирида
фибрин молекуласидаги водород боғлари янада мустаҳкамланади.
Фибрин гоҳ юмшоқ, гоҳ компакт (зич) кўринишдаги ип бўлиб, тромб
массасининг асосини ташкил қилади. Унинг тўри ячейкаларида бир-бирига
ёпишган тромбоцитлар, лейкоцитлар ва эритроцитлар жойлашади.
Қон ивишининг охирги босқичида тромбопластин ректрактозим
таъсирида фибрин толаларининг қисқариши юз беради. Ретракцияни нормал
197
кечиши учун Са
2+
ионлари, глюкоза, АТФ ва тромбин-фибриноген
фазасидаги маълум муносабатлар бўлиши керак.
Тромбознинг оқибатлари ҳар хил бўлиши мумкин. Агар уни қон
оқишини тўхтатадиган механизмдаги аҳамиятини кўрсак, тромбоз-маълум
биологик мосланиш реакциясидир.
Аммо, ҳар хил касалликларда (атеросклероз, эндоартериит, диабет, ҳ.к.)
тромб ҳосил бўлиши, тромб ҳосил бўлган томирларда ўткир қон айланишини
бузилиши натижасида оғир оқибатларга олиб келиши мумкин (ишемия,
веноз, кўпқонлик) силлиқ мушакларнинг рефлектор спастик қисқариши,
узилган тромбнинг эмболия ҳосил қилиши ва ҳоказо.
Айниқса, юрак тож артериясида тромбоз миокард инфарктига олиб
келиши мумкин.
Атеросклероз, эндартериит ва диабетдаги трофик ўзгаришлар ва ҳатто
гангренага айланиши ҳам артерияларнинг тромбозига боғлиқ. Астеросклероз
ривожланишида ҳам тромбларнинг аҳамияти катта.
Тромбнинг тақдири ҳар хил бўлиши мумкин: асептик (ферментатив,
аутолитик) эриб кетиши, бириктирувчи тўқима ўсиши, реканализация, септик
(йирингли) эриш ва септицемияга олиб келиши шулар жумласидандир.
Do'stlaringiz bilan baham: | 
