Патологик

Экзоген омиллар 
Рентген нурларининг тератоген таъсири экспериментда исбот 
қилинганига 80 йилдан ошди. Бошқа ионлашувчи нурларни ҳомила 
ривожланишига таъсири хақидаги фикрлар хилма хилдир. Бу масалани ҳар 
томонлама тахлил қилиш қийин, албатта. Бу ерда шуни таъкидлаш лозимки, 
ионлашувчи нурларни тератоген хусусияти ҳомила тараққиётининг 
даврларига, унинг дозасига, нурнинг турига, қувватига, қолаверса 
организмнинг индивидуал сезгирлигига боғлиқ. Маълум бўлишича, нурларни 
шикастловчи таъсирига энг сезгири марказий нерв тистемасидир. 
Ионлашувчи нурнинг пуштга тўғридан тўғри таъсиридан ҳомиладор аёл 
организмида 
моддалар 
алмашувининг 
бузилиши, 
ферментатив 
жараёнларнинг 
издан 
чиқиши, 
ҳужайралар 
мембраналарининг 
ўтказувчанлигининг ўзгаришлари оқибатида ҳомилада нуқсонлар пайдо 
бўлиши мумкин. Шу сабабли юқорида кўрсатилганидек, марказий нерв 
системаси ва бошга алоқадор (микроцефалия, гидроцефалия) аномалиялар 
юзага келади. Кимёвий омиллар таъсири масаласига келсак, ҳамма олимлар 

---

144 
ягона фикрдадирлар, яъни ҳар қандай янги кимёвий модда, хатто дорини ҳам 
(клиник текширшдан ўтказмагунча) ҳомиладорликнинг 1 триместри 
давомида иложи борича юбормаслик керак. 
Кимёвий омилларни тератогенлик хусусиятини баҳолаганда, албатта, 
эмбрионнинг ривожланиш даврини, генетик муҳрланган сезгирлигини, она 
организмининг ҳолатини, модданинг кимёвий тузилишини, унинг плацента 
орқали ўта олиш қобилиятини, метаболизми кабиларни ҳисобга олиш керак. 
Масалан, каламуш эмбриони учун антидиабетик дорилардан бири - 
карбутамид 100% ривожланиш нуқсонлари ҳосил қилиши мумкин. 
Кимёвий моддаларни плацентадан ўтиш қобилияти, уларнинг 
молекуласини массасига, липидларда эриш, қон зардобининг оқсиллари 
билан бирикиш ҳусусиятларига боғлик. Маълум бўлишича, молекула массаси 
1000 Д дан катта кимёвий бирикмалар шикастланмаган плацента орқали ўта 
олмайди. Бундан чиқадики, бу моддалар оддий ҳолатларда тератогенлик 
хусусиятига эга эмас, чунки кимёвий модда эмбрион ҳужайраларига бевосита 
таъсир этади. Плацентанинг ўтказувчанлигини йўқлигига келсак, у нисбий 
бўлиб, она қонида модда ёки дорининг концентрацияси ошиши оқибатида 
модда бу табиий тўсиқдан ҳомилага ўта олади. Модда ёки дори организмга 
қандай юборилиши, бошқача айтганда майда дозалардами ёки такроран, ёки 
қисқа муддат ичида кўп миқдорда юборилиши муҳим аҳамиятга эга. Баъзи 
дориларнинг сурункасига истеъмол қилиниши уларни метоболизмида 
иштирок қилувчи ферментларнинг ҳосил бўлишини рағбатлантиради, 
натижада бу дорилар организмдан чиқиб кетади ва тератогенлик таъсир 
кўрсатмайди. Бундан ташқари моддаларнинг организмга қандай йул билан 
кириши ҳам аҳамиятга эга. Масалан, дориларни оғиз орқали киритилиши 
уларнинг тезликда парчаланиши ва фаолсизланишига олиб келади. 
Транквилизатор гуруҳининг дориларидан инсонлар эмбрионлари учун 
тератоген таъсир қила оладиганларига талидомид ва диазепам киради. 
Талидомидни истеъмол қилган ҳомиладор аёллар туққан чақалоқларда қўл-
оёқ, ошқозон-ичак ва нерв системаларида хилма хил нуқсонлар пайдо 
бўлади. Тутқаноқларнинг олдини оладиган дорилар ҳам тератогенлик, 
хусусиятига эга бўлиб, ҳомила организмида фолат кислотанинг 
етишмовчилигига олиб келади. 
Антикоагулянтларни қабул қилиш билан алоқадор эмбриопатиялар 
учун (алоқадор) характерли аломатларга микроцефалия, танглай, бурун, 
қулоқ, юқори лаб ва бошқа сохалардаги нуқсонлар киради. Кейинчалик 
бундай гўдакларда психомотор тараққиётнинг секинлашуви ва ақлий 
заифлик кузатилади. 
Антикоагулянт дориларни ҳомиладорликнинг бошланғич даврларида 
қабул қилиш оқибатида ривожланаётган ҳомилада буруннинг гипоплазияси, 
кўз нервларининг шикастланиши ва тараққиётининг секинлашуви пайдо 
бўлади. 
Баъзи маълумотларга қараганда, ҳомиладорларни пенициллин билан 
даволаш элавтосли (терининг шикастланиши) чақалоқларни туғилишига 
сабаб бўлади. 

---

145 
Тиббиётда қўлланиладиган дориларнинг тератогенли таъсири 
тўғрисида сўз юритганда, анестезиолог касб намоёндаларида беихтиёр 
абортларни ва уларнинг авлодларида туғма нуқсонлар кўпайганини кўрсатиб 
ўтиш лозим. Туғма нуқсонлар юрак-томир, суяк-мушак ҳамда марказий нерв 
системаларига тааллуқлидир. Эрлари шундай касб билан шуғулланувчи 
аёллар туққан чақалоқларда ҳам шундай ҳолат ошкор қилинади. Бундан 
чиқадики, дориларнинг баъ-зилари ҳам тератоген, ҳам мутаген таьсир қила 
олади. 
Ҳомила ривожланишига салбий таьсир кўрсатадиган моддалар ичида 
амалий аҳамиятлиси алкогол ҳисобланади. Тиббий адабиётда алкоголли 
эмбриофетопатиялар хақида кўпгина маълумотлар мавжуддир. Бу туғма 
нуқсонлар учун гипоплазия, туғилгандан сўнг жисмоний ва рухий 
ривожланишнинг секинлашишини ва бошқа ҳар хил нуқсонлар 
характерлидир. 
Энг 
жиддий 
ўзгаришлар 
асосан бош миянинг 
ривожланишида намоён бўлади. 
Л.О.Бадалян ва Е.М.Мастюкова фетал алкоголь синдромини 
ривожланиш хусусиятларини аниқ тасвир қилиб бердилар. Бундай туғилган 
болаларнинг 
нутқининг 
ривожланиши 
секинлашади, 
тафаккурида 
етишмовчилик кузатилади. Булардан ташқари яна ҳар хил психосоматик 
нуқсонлар юзага келиши мумкин. 
Бу синдромнинг ривожланиши эмбрион ва ҳомила тўқималарида фолат 
кислотасининг камайиши билан боғлиқ. Бу ҳолат эса этанолни чала 
парчаланган маҳсулотларини, хусусан, ацетальдегидни қонда узоқ муддат 
циркуляция қилиши билан боғлиқ. Бунга қўшимча қилиб шуни кўрсатиш 
керакки, ҳомиланинг спиртни парчалайдиган алкоголдегидрогеназасини 
фаоллиги катта одамларникининг 10% га тенг. 
Саноат ва қишлоқ хўжалигида кенг қўлланиладиган бензин, бензол, 
феноллар, формальдегид, қўрғошин, симоб парчалари ва бошқа жуда кўп 
кимёвий моддалар эмбриотоксик таъсир кўрсатиши ёки туғма нуқсонли 
болалар туғилишига сабаб бўлади. 
Шу ўринда қишлоқ хўжалигида ишлатиладиган кимёвий моддаларнинг 
яна бир салбий томонини кўрсатиш керак. Бу моддалар атроф-муҳитни 
заҳарлаб, худуддаги ҳамма биологик мавжудотларга зарарли таъсир 
кўрсатади. 
Ҳомила ривожланишига таъсир қилиб нуқсонлар пайдо қилувчи 
омиллар ичида ҳавфлиси вируслар ҳисобланади. Бу тўғрида дастлабки 
маълумот 1941-йили эълон қилинган. Кейинги йиллардаги тадқиқотларнинг 
натижаларига қараганда ҳомиладор аёлларнинг 5% дан ортиқ- роғига 
вируслар юқиши мумкин. Вирусларнинг ҳаммаси ёки жуда кўпчилиги 
плацента орқали онадан эмбрионга ўта олади ва унда ниҳоятда қулай шароит 
топади. Узоқ муддатли илмий тадқиқотлар қизилча ва цитомегалия 
вирусларини тератогенлик таъсирини исбот этди. Баъзи манбаларга 
қараганда ана шундай хусусият герпес, грипп, қизамик, эпидемик паротит, 
инфекцион гепатит, полиемиелит каби вирусларга ҳам хосдир. Юқорида 
номлари келтирилган вируслардан энг аҳамиятлиси қизилча вирусининг 

---

146 
тератогенлик таъсиридир. ҳомилада пайдо бўладиган дефектларнинг сони ва 
турлари вируслар таъсир кўрсатаётган вақтдаги ҳомиладорликнинг 
муддатига боғлиқ. 
Қизилча тез юқадиган касаллик бўлиб, ҳомиладор аёллар орасида тез-
тез учраб туради. Касаллик вируслари она органзмидан плацента орқали 
ҳомилага ўта олади. Пуштда содир бўладиган дефектлар ҳомиладорликнинг 
муддатига боғлиқ. Бу жиҳатдан ҳомиладорликнинг биринчи ва иккинчи 
ойлигида касалликнинг юқиши деярли 50% эмбрионларни шикаст- ланишига 
олиб келади. Шикастланган ҳомила ё ҳалок бўлади ёки қизилча синдроми 
(пренатал гипоплазия, анемия ва тромбоцитопения, жигари ва талоғининг 
катталашиши ва бошқа туғма нуқсонлар) билан туғилади. Туғилган 
гўдакларнинг кўпчилиги жуда эрта ҳалок бўлади, тирик қолганлрида руҳий 
ривожланиш секинлашади, тишлари гипоплазия ва аплазияга учрайди. 
Тиббий адабиётларда аёлларни сурункали токсоплазмоз ва безгак каби 
протозой касал- ликлар билан хасталаниши уларнинг пуштларига салбий 
таъсир кўрсатиши тўғрисида фикрлар бор.