Патологик

 
Рух ва мис алмашинувининг бузилиши. 
Одам организмдаги 90 дан ортиқ ҳар хил ферментларни фаоллаш учун 
рух зарур, шунингдек ДНК синтезида қатнашадиган ферментлар ДНК га 
боғлиқ РНК полимеразаферменти учун ҳам зарур. Шунинг учун у нуклеин 
кислоталарнинг, оқсилларнинг синтезини, тўқима регенерациясини, ўсишини 
стимуллайди, тана оғирлигини ортишига таъсир қилади. Рух инсулин, 
жинсий безлар гормонларининг синтези учун зарур. Рух суякларда, ичакда, 
буйракларда ишқорий фосфатазанинг нормал фаоллиги учун зарур; ошқозон 
ости безининг карбоксипептидазаси, ангиотензинни конвертинловчи 
ферменти (бу фермент ноактив ангиотензин I ни фаол ангиотензин II га 
айлантиради) жигардаги алкоголь дегидрогенезаси учун кўзнинг тўр 
пардасида Вит «А» - ни сарфланиш учун зарур. Рух ҳужайра мембрасанинг 
доимийлигини ушлаб туради. Масалан: семиз ҳужайралардан гистамин 
ажралишини чеклайди. У эркин радикал оксидланишни қайтаради ва шу йўл 
билан 
ҳужайраларни 
зарарланишини 
камайтиради. Рух лимфоид 
тўқималарнинг нормал фаоллигини ва нормал иммунологик реактивликни 
таъминлаш учун зарур. ҳомиладор аёлларнинг қонида рух миқдори, одатда 
йўлдошдан ривожланаётган ҳомилага кўп миқдорда ўтгани учун (45 – 37 % 
гача) камаяди. ҳомиладор аёлларда гипоцинкемия ҳомиланинг гипотрофияси 
сабабларидан бўлиши мумкин. Айниқса ҳомилага рухни ўтишининг 
қийинлашиши зарарли одат, яъни алкаголни истеъмол қиладиган аёлларда 
кузатилади.
Чала туғилган болалар одатда рух танқислиги билан туғиладилар, 
рухни юқори интенсивликда ишлатиш кузатилади. Гипоцинкемия 

---

326 
гипопротеинемияга ва чақалоқларда умумий эдема бошланишига сабаб 
бўлади. Қонда оқсил етишмовчилиги, ўз навбатида, рухни боғланишини 
камайтиради ва уни буйракдан чиқарилишининг ортишига олиб келади. 
Иложсиз ҳолат ривожланади. Ёш болаларда гипоцинкемияда ўсиш 
сустлашади, тана оғирлиги секин ортади, инфекцияга қаршилик камаяди, яра 
ва куйиш жуда секин битади. Гипоцинкемиянинг яққол кўринишида иштаҳа 
пасаяди, баъзида бутунлай (анорекция) йўқолади.
Гипоцинкемиянинг оғир ҳолатларида терининг типик шикасланиши – 
энтеропатик акродерматит юзага келади. Рух танқислиги жигар 
фаолиятининг етишмовчилигида ривожланиши мумкин. (оқсил танқислиги) 
стеаторреяда (эримайдиган комплекс ҳосил бўлади), буйрак касалланганда, Д 
– гиповитаминозида (буйракда рух реабсорбцияси бузилади), куйишда, 
псориазда колиэнтеритларда, гижжа инвазияларида қандли диабет касали 
билан оғриган беморларда, коллагеноз касалликларида ва бошқа ҳолатларда 
кузатилади. 
Рух препаратлари организмнинг инфекцияга қаршилигини орттиради 
ва шамоллаш касалликларида касалнинг тез соғайиб кетишига олиб келади. 
Гиперцинкемия рухни катта дозада қабул қилганда пайдо бўлиши мумкин, бу 
эса ошқозон – ичак шиллиқ қаватининг таъсирланишини, кунгил айниши, 
қайт қилиш, ич кетиш билан кузатилади. Заҳарланишнинг оғир клиник 
белгилари кузатилиши ҳам мумкин. 
Мис худди рухга ҳхшаб, организмда кўпгина ферментларнинг 
коферменти ҳисобланади. У ичакнинг шиллиқ қавати орқали Fe
+++
-темир 
транспортида қатнашади, жигарда темирни йиғилишида, у гем таркибига 
киришида, порфирин синтезида, ретикулоцитларнинг етилишида қатнашади. 
Мис оқсил синтези учун зарур бўлиб, супер оксиддисмутазанинг фаоллиги 
учун зарур, ҳужайрани эркин радикаллардан ҳимоя қилади. 
Мис танқислиги кўпгина чала туғилан болаларда кузатилади, айниқса 1-2 
ойлигида, жигарда ва талоқда унинг жуда кам жамғарилагани учун шундай 
бўлади. Уларга мис сульфатни буюрушлик уларда гипохром анемия 
ривожланишини, гипотрофияни олдини олади, нормал ўсишга ва семиришга 
тана оғирлигининг ортишига имкон яратади. Одатда мис жигарда 
церулоплазминнинг 
фаол 
марказига 
мисни 
киргизувчи 
фермент 
етишмовчилигида у ёмон эрийдиган комплекс бирикмалар кўринишида 
(аминокислоталар билан) қонда ва аъзоларда тўпланади (миянинг 
ясмиқсимон ядросида, кўзнинг тўр пардасида жигар ва талоқ ҳужайрасида). 
Гепатолентикуляр дегенерация ривожланади – бу оғир невротик бузилишлар 
ва модда алмашинувининг бузилиши билан ифодаланади.