Патологик физиология

Ёғни орали к алмашинувининг бузилиши. 
Ёг алмашинувининг оралиқ маҳсулотлари бўлиб кетон ва ацетон 
таначалари ҳисобланад. Уларга бета-оксимой кислотаси, ацетосирка 
кислотаси ва ацетон киради. Кетон таначалари жигарда ҳосил бўлади, сўнг у 
ердан крнга ўтиб, барча аъзо ва тўқималарга тарқалади. Сўнг Кребс циклида 
қатнашиб С 0 2 ва сувга парчаланади. Кетон таначалари организмда энергия 
манба сифатида ишлатилади. Кетон таначаларининг кўп ҳосил бўлиши ва 
етарли оксидланмаслиги натижасида кетоз ривожланади. Қонда кетон 
таначалари микдорининг кўпайиб кетиши натижасида гиперкетонемия ва 
пешобда кўпайиб кетиши натижасида кетонурия келиб чиқади. Болаларда 
катталарга Караганда гиперкетонемия осон ривожланади, чунки болалар 
организмида ёгларга нисбатан баркарорликсусайган. Ривожланаётган 
организмнинг энергияга бўлган эҳтиёжи кучли бўлгани учун гликолиз ва 
липолиз жараёни суратлироқ кечади. Кетоз ривожланишининг сабаблари ва 
меҳанизми ҳилма-ҳил. Кетоз ривожланишининг тез-тез учрайдиган 
сабабларидан бири организмда карбонсув етишмовчилиги ҳисобланади. Бу 
етишмовчилик умумий ва корбонсув очлигида, юқумли касалликларда 
кузатиладиган иситмада (қизилча, грипп ва б.) бўлади. 
Бундай ҳолларда жигарда гликоген микдорининг камайиб кетиши ва 
кўп микдорда ёг кислоталарининг келиши натижасида жигарда кетон 
таначаларининг ҳосил бўлиши кучаяди. Карбонсувларнинг етишмаслиги 
натижасида кетон таначаларининг оксидланиши ва уларнинг юкрри ёг 
кислоталарига кайта синтезланиши тормозланади. Гиперкетонемия 
карбонсувлар алмашинувининг тугма бузилиши учун хос, яъни гликогенозга 
ҳарактерлидир. У глюкозанинг жигардан қонга етарлича тушмаслиги 
натижасида вужудга келади. Натижада тўқимада глюкозанинг етишмаслиги 
сабабли кетон таначалари оксидланмайди. 
Қандли диабетда кетоз энг кучли ривожланади. У диабетик кома 
потогенезида муҳим роль ўйнайди (корбонсув алмашинуви бўлимига қаранг). 
Гиперкетонемия ва кетонурия болаларда кузатилиб ацетономик (кусиш) 
қайт қилишда кузатилади. Бу кризислар шаклидаги узлуксиз қусиш бўлиб 
гиперкетонемия ва кетонурия бўлиши билан кечади. Бу ҳолат болаларда 
жинсий балогатга етиш давригача учрайди. Тахмин қилинишича ацетономик 
қусиш потогенези гипоталамо-диэнцефал соҳада тургун қўзгалиш учоги 
билан белгиланади, у ўз навбатида ёг алмашинувининг бузилишини 
чакиради. Ҳусусан кетогенезнинг кучайиши ва кетон таначаларининг 
ишлатилишининг бузилиши кузатилади. Бу ҳолат калла суягининг 
шикастланиши, юқумли шкасалликлар ва огир заҳарланишлар натижасида 
ривожланиши мумкин. 
Организмнинг корбонсув жамгармаларининг сарфланишини 
чиқарадиган симпмтик нерв системасининг кучли ва узоқ вақт таъсирланиши 
кетозга олиб келиши мумкин. 
296 

---

Жигарнинг гликоген ҳосил қилувчи вазифасининг бузилиши унда кетон 
таначаларининг купи ҳосил бўлишига олиб келади. Бунда юкрри ёг 
кислоталарининг жигарга тушиши кучаяди ва унинг ёгли инфильтрацияси 
ривожланади, бу эса ўз навбатида кетон таначаларининг кўп ажралишига ва 
гиперкетонемияга олиб келади. Гиперкетонемия метаболик ацидоз 
ривожланишини чакиради. Айникса кислота-асосли ҳолатнинг огир 
бузилишлари (декомпенсацияланган ацидоз) диабетик комада кузатилади. 
Кетозда ацетоннинг кўпайиб кетиши, ацетонли заҳарланишни чақиради. 
Ацетон ҳужайраларни липидли тузилмаларниэритади. Бунинг натижасида 
глюкозанинг биологик мембраналар оркали транспорта бузилади. Бу эса 
М Н С нинг фаолиятининг кескин сусайиб кетишига олиб келади. Боланинг 
ривожланиши бузилади, унинг интеллекта ўзгаради.