Патологическая анатомия. Том общая патология

Острый лекарственный интерстициальный нефрит
Острый лекарственный интерстициальный нефрит чаще всего развивается после применения 
синтетических пенициллинов (метициллина, ампициллина), других синтетических антибиотиков 
(рифампицина), диуретиков (тиази-дов), НПВП (бутадиона) и некоторых других лекарств 
(циметидина). 
Многие особенности заболевания свидетельствуют об иммунном механизме его развития. У 
некоторых больных увеличивается содержание IgE в сыворотке крови, а IgE-содержащие 
плазматические клетки и базофилы иногда оказываются в месте повреждения, что позволяет 
предполагать IgE-связанный механизм развития гиперчувствительности. Мононуклеарный или 
гранулема-тозный инфильтрат одновременно с положительным кожным тестом на 
лекарственные гаптены позволяют думать о реакции ГЗТ. 
Почки слегка увеличены. Гистологически изменения обнаруживаются в интерстиции, в котором 
наблюдаются выраженный отек и инфильтрация мононуклеарными клетками, главным образом, 
лимфоцитами и макрофагами. Встречаются также эозинофилы и нейтрофилы, часто в большом 
количестве, а также плазматические клетки и базофилы - в малых количествах. Под действием 
некоторых веществ (например, метициллина, тиазидов) образуются интерстициальные 
гранулемы с гигантскими клетками. Наблюдаются также некроз и регенерация канальцев разной 
степени выраженности. Клубочки не изменены за исключением повреждений, вызванных НПВП, 
когда как конкурирующие заболевания развиваются болезнь с минимальными изменениями и 
некротический синдром. 
Повреждения почек, вызванные лекарственными препаратами, распознавать важно, так как 
после удаления повреждающих факторов наступает выздоровление. И хотя в течение нескольких 
месяцев функция почек возвращается к норме, у пожилых больных наблюдаются обычно 
необратимые повреждения. 
Анальгетическая нефропатия
Анальгетическая нефропатия связана с чрезмерным использованием анальгетиков, и 
морфологически она представлена хроническим тубулоин-терстициальным нефритом с 
некрозом почечных сосочков (т.е. вершин пирамид). Эта нефропатия широко распространена. Ее 
частота отражает традиции употребления анальгетиков в разных популяциях. В Западной Европе 
это заболевание является одной из наиболее частых причин хронической почечной 
недостаточности. 
Макроскопически почки выглядят нормальными или слегка уменьшенными в размерах. В 
корковом веществе чередуются участки западения и выбухания. Участки западения 
представляют атрофию коркового вещества над некротизированными вершинами пирамид 

---

Источник KingMed.info 
583 
(сосочками). В сосочках наблюдаются разные стадии некроза, кальцификации, фрагментации и 
отторжения. Такой внешний вид отличается от некроза сосочков при сахарном диабете, при 
котором все сосочки находятся на одной и той же стадии острого некроза. Микроскопически: 
изменения в сосочках представлены участками некроза, однако при тяжелых формах 
заболевания сосочки некротизируются полностью и часто выглядят как бесструктурные массы, 
содержащие контуры канальцев и фокусы дистрофического обызвествления. Сегменты сосочков 
в дальнейшем могут слущиваться и выделяются с мочой. 
Изменения коркового вещества представлены исчезновением и атрофией канальцев, 
интерстициальным фиброзом и воспалением. Эти изменения обычно обусловлены главным 
образом обструктивной атрофией, вызванной повреждением канальцев в сосочках, однако 
могут присоединиться и пиело-нефритические изменения. Мелкие сосуды сосочков и 
подслизистой оболочки мочевыводящих путей характеризуются утолщением ШИК-
положительной базальной мембраны (анальгетическая микроангиопатия).