Патологическая анатомия. Том общая патология

Инвазия
Стадия неинвазивной опухоли (интраэпитальной неоплазии). 
Прогрессирова-ние дисплазии 
связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим 
перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная 
клетка, которая некоторое время пролиферирует, формируя узел (клон) из себе подобных 
клеток, питаясь за счет диффузии веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных 
тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов, 
причина чего неизвестна. Высказывается предположение, что это связано с малой массой 
опухоли, поэтому недостаточна продукция факторов, стимулирующих ангиогенез и 
стромообразование в опухоли. Однако более вероятна другая точка зрения - об отсутствии в 
неинвазивной опухоли определенных генных перестроек, которые необходимы для инвазивного 
роста. При эпителиальных злокачественных новообразованиях стадия роста опухоли самой в 
себе, без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов представляет 

---

Источник KingMed.info 
209 
интраэпитиальную неоплазию и рак на месте (карцинома 
in situ) 
и выделяется в 
самостоятельную морфогенетическую стадию. Длительность течения 
неинвазивной 
стадии может 
достигать 10 лет и более. 
Стадия инвазивной опухоли 
характеризуется началом инфильтрирующего роста. В опухоли 
появляется развитая сосудистая сеть, выраженная в различной степени строма, границы с 
прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток. 
Инвазия опухоли протекает в 3 фазы и обеспечивается определенными генетическими 
перестройками. 
Рис. 7.7. 
Генетические перестройки при предраке толстой кишки 
• Первая фаза 
инвазии опухоли характеризуется развитием эпителиально-ме-зенхимальной 
трансформации раковой клетки с ослаблением связей между клетками, на что указывает 
уменьшение количества межклеточных контактов, снижение концентрации некоторых молекул 
адгезии из семейства CD44 и др. И наоборот, усиление экспрессии других, обеспечивающих 
мобильность опухолевых клеток и их контакт с межклеточным матриксом. Усиливается 
экспрессия интегринов, обеспечивающих прикрепление клетки к компонентам межклеточного 
матрикса, - ламинину, фибронектину, коллагенам. 
• Во второй фазе 
опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, 
которые обеспечивают деградацию межклеточного матрикса, освобождая тем самым ей путь 
для инвазии. 

---

Источник KingMed.info 
210 
• Третья фаза 
инвазии характеризуется накоплением продуктов деградации фибронектина и 
ламинина, которые являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в 
зону деградации.