Патологическая анатомия. Том общая патология

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ
Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) 
характер. Механизмы и особенности развития стадий компенсаторных реакций сложны, и в их 
реализации так или иначе участвует весь организм больного. Ранее в динамике компенсаторных 
процессов выделяли стадии становления, закрепления и декомпенсации, отражающие их 
патогенез, однако тонкие механизмы этих стадий не были известны. Затем было доказано, что 
основой компенсации, как и всех других процессов, является состояние биоэнергетики органа и 
организма в целом. Без энергии невозможен ни один процесс в организме, невозможен 
метаболизм, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться 
градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для 
восстановления разрушающихся в результате функционирования морфологических структур, 

---

Источник KingMed.info 
172 
невозможны какие-либо функции. Исходя из роли энергетических процессов в обеспечении 
жизнедеятельности организма стадии развития компенсаторных 
и приспособительных процессов получили другое название, больше отвечающее сущности этих 
процессов: стадия инициальной гиперфункции структур, стадия относительно устойчивой 
компенсации и стадия энергетического истощения, характеризующая декомпенсацию функций 
органа. 
Стадия инициальной гиперфункции структур
Стадия инициальной гиперфункции структур отражает постепенное развитие патологического 
процесса и повреждения органов при болезнях. Экспериментаторы называют эту стадию 
аварийной, так как в опытах вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся 
внезапным нарушением функции органов, чего практически не бывает в патологии. Стадия 
инициальной гиперфункции структур характеризуется тем, что при развитии любого заболевания 
в органах повышается нагрузка на структуры, несущие специфические функции, а это требует 
адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вызывает 
необходимость резкого повышения образования энергии имеющимися в клетках 
митохондриями. Однако их гиперфункция сопровождается ускоренной деструкцией крист, что не 
позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня (рис. 6.7). В результате в 
гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом 
для включения целого комплекса компенсаторных реакций, в том числе интенсификации 
биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных 
структур. В зависимости от возможностей организма с помощью различных приспособительных 
и компенсаторных реакций можно обеспечить функционирование поврежденного органа в 
условиях энергетического, а следовательно, и метаболического дефицита, прекращается или 
продолжается функция этого органа, т.е. зависит исход болезни у конкретного больного.