Патологическая анатомия. Том общая патология

Осмотический фактор. 
Отек развивается в результате повышения осмотического давления в 
межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы является крайне жесткой константой и 
ее снижение, достаточное для развития отека, не совместимо с жизнью. Главной причиной 
увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения 
осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона, 
который способствует поступлению в ткани ионов натрия и, следовательно, воды. Гиперосмия 
тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что 
приводит к понижению вымывания осмо-активных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов 
из тканей. Повреждение клеток, например, при гипоксии и ишемии, сопровождается выходом 
ионов и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей, 
например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор 
имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков. 
Мембраногенный фактор. 
Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу 
жидкости из микрососудов в межклеточное пространство, что происходит при действии на 
сосудистую стенку биологически активных веществ - гистамина, серотонина, брадикинина, ряда 
простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели. Прямое 
повреждение эндотелия различными физическими, химическими и биологическими факторами 
приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека. 
Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических, 
ангионевротических и других отеков. 

---

Источник KingMed.info 
53 
Виды отеков 
в зависимости от причины и характера заболевания, а также от особенностей 
процесса, лежащего в основе развития отеков, могут быть следующими: 
• сердечные; 
• почечные (нефротические и нефритические); 
• кахектические («голодные»); 
• печеночные; 
• ангионевротические; 
• аллергические; 
• токсические и др. 
В развитии любого отека принимают участие все патогенетические механизмы, однако среди них 
обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные включаются в определенной 
последовательности. 
Сердечные отеки 
являются следствием сердечной недостаточности. В их образовании 
принимают участие все вышеперечисленные факторы, но основным 
является 
гидродинамический, 
поэтому такие отеки часто называют 
застойными. 
Инициальным 
фактором развития нефротических отеков является 
онкотический, 
а именно гипоонкия крови. 
Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения 
альбуминов с мочой (альбуминурии). Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из 
капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови. 
Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем 
антидиуретическего гормона (АДГ). Избыточное количество альдостерона вызывает 
гипернатриемию, а АДГ - гиперволемию. Вместе с тем может формироваться динамическая 
лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко 
увеличенного объема лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого 
количества воды в межклеточный сектор из сосудов. 
Кахектические отеки, 
или отеки при голодании, формируются в третью стадию общего или 
белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергетического 
запроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки 
крови, в первую очередь альбумины, а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых 
мембран. Таким образом, кахектические отеки являются по патогенезу онкоти-ческими, т.е. 
первично возникающими вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем в результате 
гиповолемии может включаться и система альдо-стерона, и АДГ, а следовательно, 
и 
осмотический фактор. 
Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости 
определяют присоединение 
мембраногенного фактора, 
а в состоянии голодного обморока или 
кахектиче-ской комы при сердечно-сосудистой недостаточности - 
присоединение 
гидродинамического фактора.
Нефритические отеки 
развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита - 
заболевания, характеризующегося инфекционно-аллер-гическим поражением клубочкового 
аппарата почек. Для такого гломеруло-нефрита характерно генерализованное поражение 
капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и 
формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации системы ренин-
ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение 

---

Источник KingMed.info 
54 
клубочкового кровотока сопровождается развитием гипер-волемии, так как уменьшается 
мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в 
совокупности с умеренной протеинурией, характерной для острого гломерулонефрита, может 
приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости 
сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови 
нарастает.