Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 10.14. 
Острая ишемия миокарда (15 мин). Неравномерное пересокращение и расслабление 
миофибрилл, их вакуольная и жировая дистрофия, отек стромы. Полутонкий срез (×5000) 
Установлено, что уже через 5-15 мин после прекращения кровотока по коронарной артерии в 
кардиомиоцитах очага ишемии происходит деструкция митохондрий и отложение кальция на 
фрагментах их крист (рис. 10.15). Возникает и быстро прогрессирует дефицит АТФ, ведущий к 
угнетению мембранных помп. Нарушен электролитный обмен: увеличено поступление в 
кардиомиоциты ионов натрия и воды, потеря ими ионов калия, растет внутриклеточная 
концентрация ионов кальция, соотношение K
+
/Na
+
падает до 1,2 и ниже, что указывает на 
необратимость изменений кардиоми-оцитов. Уже через 5 мин после нарушения 
кровоснабжения в зоне ишемии развивается ацидоз, он быстро нарастает, активируя лизосомы, 
и их гидролазы разрушают внутриклеточные структуры. Этому способствует и активация Са
2+
-
зависимых протеаз. Они вызывают распад миофиламентов и активизируют фосфолипазы, 

---

Источник KingMed.info 
324 
разрушающие мембраны внутриклеточных структур. В условиях дефицита кислорода перекисное 
окисление липидов усиливает деструкцию клеточных мембран. К 18-20 ч начинается распад 
тканей в зоне ишемии, в крови повышены концентрации креатинкиназы и трансаминаз. Наряду с 
характерными изменениями на ЭКГ и появлением признаков асептического воспаления это 
признак некроза миокарда и начала некротической стадии инфаркта. 
Рис. 10.15. 
Деструкция митохондрий кардиомиоцита в зоне ишемии миокарда. Набухание 
митохондрий, вымывание матрикса, деструкция крист (×27 000) 
Некротическая стадия
Морфологически инфаркт миокарда - ишемический (белый) коагуляци-онный некроз с 
геморрагическим венчиком. Макроскопически очаг некроза имеет неправильную форму, 
представлен сливающимися участками серо-желтого цвета, вокруг них расположена зона 
полнокровия и кровоизлияний. 
Микроскопически к концу первых суток в миокарде происходит слияние очагов 
фуксинофильной дегенерации с образованием крупных полей. По периферии очага инфаркта 
обнаруживают асептическое воспаление: резко ги-перемированные сосуды 
микроциркуляторного русла с краевым стоянием лейкоцитов, периваскулярные диапедезные 
кровоизлияния, выраженную лейкоцитарную инфильтрацию. При этом лейкоциты проникают в 
очаг некроза (рис. 10.16). 

---

Источник KingMed.info 
325